胃食管反流病2017

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1、胃食管反流病(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)南昌大学第三附属医院消化内科一、定义:胃食管反流病（GERD）：胃、十二指肠内容物反流入食管产生临床症状（如烧心、反酸）和/或并发症的一种疾病。分类：1)反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）:是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。2)内镜阴性的胃食管反流病（nonerosiverefluxdisease,NERD)或非糜烂性反流病(non-erosiverefluxdisease,NERD)）:有烧心等

2、反流症状，持续3个月以上，内镜下没有食管炎的表现我国发病率较低，欧美国家发病率高40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）二、发病率三、病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制：抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。上述结构和功能上的缺陷可均可造成胃食管返流LES贲门口约3-4cm的下端食管静息压10~30mmHg下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后某些激素：缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等食物：高脂肪、巧克力等药物：钙离子拮抗剂、地西泮等。腹内压增高：

3、妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等胃内压增高：胃扩张、胃排空延迟等降低LESP的因素增加LESP的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压四、病理有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右）的胃食管反流病患者，

4、内镜下表现图示：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。病理组织学改变1.复层鳞状上皮细胞层增生；2.粘膜固有层乳头向上腔面延长；3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；4.糜烂和溃疡；5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学：特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下:正常食管粘膜颜色（均匀粉红带灰白）出现胃粘膜的颜色（橘红色），形状为环形、舌形、岛形。为食管腺癌的主要癌前病变五、临床表现：典型症状烧心反酸反食吞咽困难不典型症状上腹痛嗳气非心源性胸痛慢性声音嘶哑哮喘慢性咳

5、嗽癔球症并发症：食管狭窄表现为下咽障碍、进餐费劲、进餐时间增长、食物嵌顿以及恶心、呕吐等，严重者体重下降。出血与穿孔呕血和/或黑便以及不同程度缺铁性贫血Barrett食管指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮。1）内镜诊断首选2014年胃食管反流专家共识建议内镜下阴性患者不常规活检。六、实验室和其他检查反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行)(1999烟台)0级正常(可有组织学改变)1级点状或条状发红，糜烂，无融合现象2级条状发红，糜烂，并有融合，但非全周性3级病变广泛，发红，糜烂融合呈全周性，或溃疡必须注明：各病变部位(食管上、中、下段)和长度；

6、狭窄部位、直径和程度；Barrett食管改变部位；有无食管裂孔疝.洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。A级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于5mm;B级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。(二)pH测定和24小时食管pH监测：有效的方法，该项检查前3日停用胃动力药物和抑酸药物将pH电极置于LES上缘之上5cm处，正常情况下该处酸度为pH6左右，如降至pH4或以下则认为有返流应用携带式微电脑，记录受试者整个24小时的动态pH变化，了解站位和卧位时的

7、变化、总的返流时间所占百分比、返流次数、返流大于五分钟的次数、最长返流时间等，此方法比较符合生理情况记录内容与观察：124小时pH＜4.0的次数；正常反流次数＜50次2pH＜4.0占总时间的百分率；正常百分率＜4.2%3pH＜4.0超过5分钟的次数；正常＜3次4最长酸暴露时间。正常＜9.2分钟生理性反流：24小时反流＜50次，食管内pH＜4.0的总时间＜1小时。病理性反流：24小时反流＞50次，食管内pH＜4.0的总时间＞1小时。（三）建议用标准剂量的PPI,1天2次,疗程1~2周。(四)食管测压：最新研究表明，食