休克的监测及护理

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1、休克患者的监测与护理内容病因与分类1诊断、治疗3病理生理、临床表现2病情评估4内容病因与分类1是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。休克（shock）休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程维持机体有效灌流量的因素血容量充足心泵功能正常血管功能正常正常血液循环阻力血管、容量血管、毛细血管床血容量下降心泵功能障碍休克血管功能障碍按病因低血容量性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克按始

2、动因素低血容量性休克心源性休克(心外阻塞性)分布性休克按血流动力学特点低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）低排低阻休克的分类内容病理生理、临床表现2微循环改变体液代谢改变炎性介质释放重要器官继发损害病理生理休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）微循环收缩期（休克代偿期）血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输

3、出量↑微循环扩张期（休克抑制期）微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓微循环衰竭期（休克失代偿期）血液浓缩血粘度↑酸中毒血液高凝状态DIC凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓内脏器官的继发性损害（1）肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张②

4、血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ARDS肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓，心肌缺氧、坏死、心衰。内脏器官的继发性损害（2）脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑胃肠：①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血→菌血症或毒血症MODS休克时的

5、临床表现休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR↑，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜色泽温度脉搏血压体表血管尿量估计失血量休克代偿期休克抑制期

6、明显轻度中度重度很明显非常明显，可能无主诉清楚，伴痛苦表情，精神紧张尚清楚，表情淡漠，意识模糊，昏迷开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫正常，发凉发冷厥冷（肢端更明显）100次/分以下，尚有力100~120次/分速而细弱，或摸不清收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压90~70mmHg，脉压小收缩压小m于70mHg，或测不到正常表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷正常尿少少或无尿＜20%（＜800ml）20%~40%（800~1600ml）＞40%（＞1600ml）内容诊断、治疗

7、3存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的重要线索。明显末稍灌注不足依据：意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍<0.5ml/kg/h。皮肤湿冷、发绀、毛细血管充盈时间>2秒。血压不是诊断休克的必要条件，血压正常不能排除休克。乳酸水平反应组织灌注情况，是诊断休克的重要因素。参考:急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识，2016休克的诊断要点◇休克早期，交感兴奋，血压代偿不下降，甚至一过性升高，早期识别很重要！别盲目降压！◇判断微循环障碍时应注意，某些暖休克（可见于感染性休克早期）因高排低阻

8、，可表现为面色潮红，四肢暖，脉搏有力，但血压已下降。◇仅有低血压，无微循环和组织灌注不足，不一定为休克，需与低血压状态，体位性低血压，无脉症等鉴别。别盲目升压！鉴别休克的治疗镇静吸氧禁食减少搬动1开通静脉通路补充血容量仰卧头低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位234治疗－一般措施（1）心电血压呼吸脉氧饱和度5留置导尿管监测尿量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗－一般措施（2）注意保暖液体复苏的种类晶体：林格、生理盐水等胶体