烧伤休克合并脑水肿40例临床分析

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1、烧伤休克合并脑水肿40例临床分析王伟鹏程银忠魏秀芬【摘要】目的探讨烧伤休克合并脑水肿患者的病因和有效治疗方法。方法总结40例烧伤休克合并脑水肿患者的病因，并且按烧伤程度、烧伤面积等分为纳洛酮治疗组和对照组，比较2组临床疗效。结果合并脑水肿的患者多数为头颈部烧伤，2组治疗后临床各项指标较治疗前均有不同程度的改善，纳洛酮组改善程度优于对照组（P0.05）。结论头颈部烧伤的患者应密切注意合并脑水肿，应用纳洛酮治疗烧伤合并脑水肿有较好的疗效。【关键词】烧伤；脑水肿；纳洛酮；病因【Abstract】ObjectiveToobserve

2、theeffectofburnshockabydifferenttreatmentmethodsasapatientsaccordingtothedegreeandsufferingburnsareaentgroupandcontrolgroup.Clinicalcurativeeffectostprovementintentgroupaandthecurativeeffectofnaloxoneisbetterforthepatients.　　【Keya;Naloxone;Pathogenicfactor　　研究表明，烧伤

3、及脑损伤后血浆中内源性阿片样物质含量增多并参与了继发性脑损伤〔1〕。本文分析了40例烧伤并发脑水肿患者的烧伤原因以及纳洛酮治疗前后临床表现，比较不同方法的治疗效果。　　1材料与方法　　1.1临床资料本组40例中男29例，女11例，年龄3个月～68岁，平均14.2岁；伤后距入院1～72h，平均32h；烧伤面积10%～76%。其中35例头颈部烧伤，5例没有累及头颈部。随机分为纳洛酮治疗组和对照组各20例，2组年龄、性别、烧伤面积、烧伤程度等经统计学处理，差异无统计学意义（P>0.05）。按烧伤程度：浅Ⅱ度9例，深Ⅱ度16例

4、，Ⅲ度15例；按烧伤面积：10%～15%17例，＞15%～30%10例，＞30%13例。　　1.2烧伤休克合并脑水肿的诊断标准参照文献标准拟定〔2〕：（1）烧伤面积>10%，临床症状、体征符合烧伤休克诊断标准；（2）排除感染及其他因素引起的脑水肿；（3）符合脑水肿诊断标准。　　1.3治疗方法入院后对全部患者进行简单清创，抗感染、抗休克治疗，以及常规使用地塞米松和甘露醇。纳洛酮组患者均在常规治疗基础上根据患者体质量分别用纳洛酮0.5～1.5mg/次，3次/d，用3d，第4～5天2次/d，第6～7天1次/d，均加入5%葡萄

5、糖注射液100ml静滴。对照组常规使用地塞米松和甘露醇。　　1.4观察指标观察患者的呼吸、心率等生命体征情况，惊厥、抽搐发生的次数及间隔时间，GCS(格拉斯哥昏迷评分)和失语的发生和恢复时间，上消化道样出血表现等。比较患者在治疗前和治疗1周时的上述各项指标。　　1.5统计学处理2组间各指标进行χ2检验。　　2结果　　2.1病因40例患者中35例有头颈部的烧伤，5例无头颈部烧伤的患者其他部位烧伤面积＞30%。　　2.2临床转归2组治疗后临床各项指标较治疗前均有不同程度的改善（P0.05），纳洛酮组改善程度好于对照组（P0.05

6、）。烧伤合并脑水肿患者临床指标比较见表1、表2。　　表1纳洛酮组和对照组治疗前后临床治疗比较（略）　　注：与对照组比较，aP0.05；与治疗前比较，bP0.05　　表2纳洛酮组和对照组治疗前后临床治疗比较（略）　　注：与治疗前比较，bP0.05　　3讨论　　我们的研究结果显示，40例烧伤休克合并脑水肿的患者中，35例患者伴有头颈部烧伤，这与其他学者〔4〕的研究结果一致。研究者认为头颈部烧伤引起脑水肿的主要原因是直接机械性梗阻致大脑缺氧而诱发。其机制可能为局部充血水肿妨碍脑静脉回流都会导致大脑缺氧而诱发脑水肿，同时头颈部烧伤的

7、患者容易出现肺部并发症，由于肺部病变，使机体与外界交换能力下降，进一步加重了脑水肿。40例烧伤患者中5例没有累及头颈部者，烧伤面积均超过30%，其机制可能为烧伤后，由于皮肤屏障功能丧失和微血管通透性增加，大量体液和蛋白质从创面丢失，引起低蛋白质血症及有效循环锐减，机体处于休克状态，导致机体缺氧，神经组织对缺氧耐受差，导致组织水肿，血管通透性增高，血浆向组织内转移引起脑水肿〔3〕。　　本研究显示，纳洛酮治疗组和对照组在治疗后临床各项指标都有不同程度的改善，但是纳洛酮组治疗后效果明显好于对照组。给予纳洛酮治疗的患者呼吸、循环恢复

8、较快，脑水肿减轻明显，惊厥、抽搐发生减少，意识较快清醒。这表明纳洛酮参与并介导脑损伤、脑缺血缺氧等病理过程，其作用机制为阻断内源性阿片肽对中枢神经的抑制作用，改善血流动力学，增加脑血流，解除脑血管痉挛，改善脑组织的微循环及组织供氧作用〔5〕。　　本研究结果显示在烧伤休克合并脑水肿的患者中，