围麻醉期哮喘、支气管痉挛

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1、围麻醉期哮喘、支气管痉挛哮喘是临床上常见的疾病。其发病率在世界范围内有逐年升高的趋势。麻醉手术中多种因素均可诱发哮喘发作，导致支气管痉挛，直接威胁手术病人的生命安全。虽然近十年来麻醉技术水平有了很大的提高，但术中支气管痉挛的发生率并未有明显的降低。因此预防和处理围术期支气管痉挛的发生对于麻醉医师来说仍然具有重要意义。1麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的诱因主要有以下四点：①气管插管不当。如浅麻醉下气管插管、拔管，刺激气管粘膜，气管插管过深刺激气管隆突等均可使神经节后胆碱能神经纤维释放乙酰胆碱，成为支气管痉挛的主要诱发因素[1]。②麻醉深度不够。如前所

2、述不能有效抑制气管导管或手术刺激引起的神经体液反射。③药物选择不当。如采用箭毒、吗啡或快速输入低分子右旋糖苷可激惹肥大细胞释放组织胺④分泌物等对气道的刺激。其它包括硬膜外阻滞平面过广（交感阻滞、迷走相对兴奋）、输血、体外循环开放主动脉后、手术刺激等均可诱发气道痉挛。2麻醉期间支气管痉挛、哮喘急性发作的临床表现听诊肺部出现哮鸣音，或呼吸音消失（沉默肺或寂静肺）；气道阻力和峰压升高；自身PEEP；持续下降的血氧饱和度；PaO2下降而ETCO2升高。痉挛缓解指征：哮鸣音、湿罗音消失，气道压力<2.0kPa,SpO2>96%,呼吸平稳，心

3、率、血压在正常范围内。麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等鉴别。3麻醉前危险因素评估术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术病人身体状况的影响。ASA分级高，有器质性心脏病，呼吸道感染，阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史病人支气管痉挛的发生率增加。有哮喘病史患者术中支气管痉挛的发生率在10%左右。日本一科研小组回顾性地调查了哮喘患者在过去5年（1979~1983）和近5年（1990~1994）术中哮喘的发生率,结果发现虽然这两个时期麻醉的方法、药物和麻醉前哮喘发作的间隔时间都有了很大的变化，但麻醉手术中哮喘的发生率却很

4、接近（分别为6.7%，7.8%）[2]。一项对105名有气道反应性疾病患者的调查研究结果显示术中和术后支气管痉挛的发生率与性别、年龄、病程、哮喘的严重程度、麻醉和手术时间及FEV1无关。术中支气管痉挛的发生率插管全麻（8.9%）要高于不插管全麻(0%)及区域麻醉(2.2%)；胸部和腹部手术支气管痉挛的发生率要高于其它手术（39.5%,10.4%）；术后支气管痉挛的发生率静脉麻醉和区域麻醉均为20%左右；术前预防性吸入支气管扩张药有助于预防术中支气管痉挛的发生[3]。另一项研究结果提示术中

5、支气管痉挛的发生率主要与气管插管有主要关系，与哮喘的严重程度和术前是否使用支气管扩张药及麻醉药物的选择无关[4]。对于目前无症状的哮喘患者，术中发生呼吸系统并发症的几率是很低的[5]。但在近两年中有哮喘发作史的患者术中哮喘发作的几率明显升高，且时间越近，术中和术后支气管痉挛的发生率越高[2]。对于妊娠期哮喘，如果区域麻醉不合适或使用前列腺素类药物用于流产或分娩，其诱发哮喘的风险明显升高。抽烟患者麻醉诱导时出现喘鸣的发生率为8%，出现支气管痉挛的相对危险度是不抽烟人群的5.6倍，戒烟可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转运功能；短期戒烟（48~72

6、小时）实际上可能增加气道的反应性和分泌物，其真正的益处可能是降低了碳氧血红蛋白的含量，增加了组织的氧供。呼吸道感染可使迷走反射性支气管收缩增加,严重上呼吸道感染导致的支气管反应性增加将持续3~4周,近期上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要危险因素。近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物，以及有过敏史、特异性皮炎史等的患者术中支气管痉挛的发生率将增加。使用支气管扩张剂后FEV1必需超出正常15%才能认为支气管有显著扩张或气道梗阻可逆；对于控制良好的哮喘患儿其术后呼吸功能的抑制程度并不比非哮喘患儿高多少[6]。4麻醉方法选择能在局麻或椎管内完成的

7、手术尽量选用局麻或椎管内麻醉。有资料提示对于目前无症状的哮喘患者，椎管内麻醉并不能降低术中呼吸系统的并发症，但对于有症状的哮喘患者椎管内麻醉是有益的[5]。有国外一项临床研究报道[16]，17名5个月至17岁的PICU呼吸衰竭患儿，原因是哮喘持续状态、支气管炎、肺炎等导致的支气管痉挛，在给与氯胺酮前均给予1~5天的机械通气和正规的内科治疗，但其气体交换和顺应性仍不理想，静脉首剂量给予氯胺酮2mg/kg，持续给予氯胺酮20~60ug/kg/min后第1小时、8小时、24小时后PaO2/FIO2及顺应性都分别得到了明显增加，PCO2和气道峰压也得到了改善

8、，17例患者平均使用氯胺酮40小时，所有患儿均成功撤机及离开PICU。氯胺酮静脉给药仍主要靠兴奋交感神经和抑