失血性休克病人观察及护理

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1、失血性休克病人观察及护理重症医学科王椿一、概述1.名词解释休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。休克发病急、进展快，若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭，发展成为不可逆性休克引起死亡。因此护理人员应充分认识休克不同阶段的病理生理特点，注意休克发展的直接后果是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以恢复病人机体对组织的供氧，并促进其有效作用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。2.病因与分类休克的分类方法很多，根据病因可分为低血容

2、量性感染性心源性神经性过敏性其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大出血、肝脾破裂出血等。感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。3.病理生理各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停

3、滞于毛细血管的血量）保证有效循环血容量的三要素：1、心脏功能正常，有效的心排出量。2、充足的血容量。3、良好的周围血管张力。微循环的变化！分为三个期。（1）收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降，组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。如刺激舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心跳加快，心排出量增加，外周和内脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增加了回心血量。此期成为休克代偿期。（2）扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物

4、堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不足。休克进入抑制期。（3）衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休克失代偿期。4.内脏器官的继发性损害休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。A.肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，肺内分流，表现

5、为进行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48—72小时内。B.肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿每日尿量＜400毫升或无尿每日尿量＜100mlC.心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。D.脑：休克晚期，持续性

6、的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。E.其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷。5.临床表现根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期。1.休克代偿期：此期由于机体的代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减小；此时如处理得当，休克科很快得到纠正，若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。2

7、.休克抑制期：病人表现为神情淡漠，反应迟钝，出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给予吸氧仍不能改善者，当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。休克指数的计算休克指数=脉搏/收缩压，表示血容量0.5为正常=1为轻度休克，失血20%-30%>1为休克>1.5为严重休克，失血30%-50%>2为重度休克，失血>50%分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色

8、泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张