浅谈多发性硬化

《浅谈多发性硬化 》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、浅谈多发性硬化【摘要】多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病,细胞免疫与体液免疫共同参与了疾病的发生。尚无特效的治疗方法,治疗目的是终止急性发作、预防复发和疾病修饰以及对症治疗。治疗的选择是根据不同的临床类型及疾病的不同时期而定。【关键词】多发性硬化(MS)脱髓鞘多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病，主要临床特征为反复缓解复发的脑脊髓和视神经损害。神经内科、眼科均可遇到相关病例,往往单科治疗易造成漏诊误诊。本病好发于青壮年，女性多见，该病在北欧和北美发病率较高，亚洲国家较少见。但近几年来我国也有发病率增高趋势，因此,需要引起我们

2、高度重视。目前该病发病确切原因尚不清楚，下列因素可能与多发性硬化的发生有关：（1）环境因素；（2）遗传因素；（3）病毒感染。根据病情的发展过程，临床将多发性硬化分为以下几种类型：第一，良性型。年轻女性多见，急性起病，并较迅速的缓解，极少或完全不复发。神经功能损害恢复完全，极少残留后遗症。第二，缓解复发型。多见，急性起病，反复发作，神经功能部分或全部恢复，稳定期可达数月或数年。第三，缓解复发进展型。病者急性起病，并很快缓解，经过多次缓解复发后，不再缓解并逐步进展，神经症状逐步增多，神经功能障碍较重，此类型多发性硬化最多见。第四，慢性进展型。此类型比较少见，见

3、于中年起病的男性，起病隐匿，症状逐步加重无缓解复发，病程发展半年以上方可确诊。争论多年的多发性硬化发病的病毒学说，自身免疫学说可以统一的被认为多发性硬化致敏的抗原为髓鞘成分或病毒及其他微生物的蛋白片段，自身免疫反应的靶点为少突胶原细胞—髓鞘。激活途径为在特定的遗传背景下MHCⅡ上调，将致敏的抗原（包括内源性的）呈递，并激活体细胞分泌细胞因子，直接或间接组织的破坏细胞凋亡。病理上大体检查发现脑外观无明显异常，仅见蛛网膜与软脑膜轻度的增厚，患病多年的脑沟可以增宽，脊髓急性横贯性损害时，病变阶段性肿胀，少数慢性病例脊髓轻度萎缩。切面可见脑脊髓和视神经有散在多发的

4、直径为一至数十毫米的髓鞘脱失灶，病灶的周边与正常组织界限清楚，髓鞘脱失灶可孤立亦可连接，融合成为大病灶。病灶分布在中枢神经系统任何部位的白质结构中。脊髓病变以颈髓受累多见，好侵犯皮质脊髓束与后索。脑部的病变以脑室周围、桥脑、延髓、小脑为多见。严重的急性病灶包括髓鞘与轴索在内的大片坏死，炎症反应相当明显，血管周围有大量的淋巴细胞和巨噬细胞浸润，并可伴有出血和纤维素渗出。有研究表明多发性硬化具有遗传异质特点。多发性硬化患者血清和脑脊液可有病毒抗体增高，我国多发性硬化人群中血清乙型肝炎病毒抗体阳性率明显增高，虽然至今尚无直接证据证明病毒或其他微生物感染与多发性硬

5、化的关系，但普遍认为某些病原体的感染可以通过分子模拟超抗原表位扩散或T细胞旁路激活等机制激活自身免疫反应。多发性硬化的炎性反应和脱髓鞘主要是由T细胞介导的。临床上一般无前驱症状，亦可有上呼吸道感染、过度劳累等诱发因素，最常见的首发症状为肢体麻木，感觉异常，共济失调，眼球震颤，复视或视力减退，视神经炎是一种常见的、视力预后较差的病变，常为多发性硬化的先兆，大约50%的多发性硬化患者患有视神经炎，常为单眼视力突然下降并进行性加重，严重者一至两天可出现无光感。患眼疼痛，眼球运动时疼痛加重。少数双眼同时发病，患者有相对性传入性瞳孔障碍，视盘水肿，晚期可出现视神经萎

6、缩。多数患者视野表现为不同程度的中心暗点，少数患者周边视野异常，病变累及视交叉者可出现偏盲。多发性硬化的活动期患者存在视网膜静脉周围炎，表现为视网膜静脉周围白色或黄色浑浊，边沿呈羽毛状，多位于眼球赤道部，偶有视网膜出血，其中35%的患者病灶可延伸到玻璃体。慢性病灶则表现为视网膜静脉周围有致密白色线条纹，血管壁增厚或模糊不清。多发性硬化患者葡萄膜炎的发生率比一般人群高，葡萄膜炎的活动性与多发性硬化加剧之间关系不清，但HLA-DR2与睫状体扁平部炎性反应密切相关，核间性眼肌麻痹是多发性硬化患者最常见的眼球运动障碍。临床表现的神经症状常随着受累的解剖部位而有所不

7、同，多数患者病情极易波动起伏，缓解复发，残留神经症状，体征随复发的次数增多而增加，并出现明显的记忆和认知功能障碍。年轻的女性患者常伴随偏头疼发作，多次发作后可伴有癫痫发作，应引起高度重视，及时进行治疗。综上所述，多发性硬化是一种自身免疫性、易复发缓解性疾病，常为上呼吸道感染、过度劳累而诱发，我们应高度重视,及早明确诊断。笔者认为我们基层医院医生在临床上遇到病因不明视神经病变伴随脊髓神经症状一定要详细询问病史，发病过程，综合分析，通过化验检查，影像学检查，及早得出正确结论，进行早期规范综合治疗,达到早日康复的目的。