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时间:2018-11-24
《尖锐湿疣患者血清白介素10水平及其与白介素2关系的研究 》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、尖锐湿疣患者血清白介素10水平及其与白介素2关系的研究【摘要】目的:为了研究白介素(IL)10在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用及其与IL2的关系。方法:我们采用双抗体夹心ELISA技术检测24例CA患者血清IL10水平,其中19例同时作IL2水平测定。结果:发现CA患者血清IL10水平比正常人显著增高(P<0.05),IL2水平降低(P<0.05);IL10与IL2间呈负相关性(r=-0.894,P0.001),说明IL10对IL2产生有明显的抑制作用。结论:本实验证明,CA患者存在着细胞因子产生失衡所引起的一系列细胞免疫反应抑制效应,在C
2、A发病机制中起着重要作用。【关键词】尖锐湿疣;白介素10;白介素2 StudyontheSerumLevelofInterleukin10andItsRelationshipaAcuminatum Abstract:ObjetiveInordertostudytheroleofinterleukin(IL)10inpathogenesisofcondylonaacuminatum(CA)andrelationshipbetinationofserumIL10levelin24patientsongthem,serumIL2levelin19patie
3、ntseasuredsimultaneously.ResultsTheresultsshoIL10levelIL2levelIL10levelIL2level(r=-0.894,P<0.001).TheseresultsindicatethatIL10specificallyinhibitsIL2production.ConclusionTheexperimentdemonstratesthatthereisimbalanceofcytokineproductioninthepatientsmunereponses,ayplayanimportantrolei
4、nthepathogensisofCA. Keyaacuminatum;Interleukin10;;Interleukin2 以往研究发现尖锐湿疣(CA)患者血清白介素(IL)2水平低下,使其诱生自然杀伤(NK)细胞活性功能降低,导致溶解和破坏病毒感染靶细胞能力下降而造成CA的发病。近年发现的IL10是一种细胞因子合成抑制因子,它能抑Thl细胞产生IL2而达到对其水平的调节作用。此外,IL10还抑制单核、巨噬细胞等抗原递呈细胞的功能。因此,为进一步了解IL10在CA发病机制中的作用及其与IL2的关系,我们用美国新研制的人IL10ELIS
5、A试剂盒检测了CA患者血清IL10水平,现将结果报道如下。 1资料和方法 1.1临床资料根据我国卫生部防疫司1991年制订的CA诊断标准确诊的24例CA患者。男17例,女7例;年龄22岁~37岁,平均年龄27.5岁;病期1周~3a,平均病期0.6a,绝大多数患者有非婚性接触史或配偶感染者。在本组病例中有19例同时作了血清IL2水平检测。正常人IL10对照23例,男14例,女9例;年龄19岁~42岁,平均年龄26.0岁;IL2对照为35例,男21例,女14例;年龄18岁~43岁,平均年龄24.4岁。 1.2方法 1.2.1血清IL10检测Pre
6、dicta人IL10ELISA试剂盒。采用双抗体夹心ELISA法。首先将标准Ri110稀释成浓度为512pg/ml、256pg/ml、64pg/ml、16pg/ml、8pg/ml、0pg/ml。待检血清不稀释,将不同浓度Ri110及血清样品分别加入已用鼠抗人IL10单抗包被微孔板内,均设置双孔,每孔100μl。用塑料粘纸封住微孔板,置B底物溶液100μl,15min,最后加终止液(2N混合酸)100μl.以波长450nm测定A值(Humareader,HumanCorp.Germany),用直线回归分析,求出标准曲线,计算出样品含量(pg/ml)。 1
7、.2.2血清IL2检测人IL2ELISA试剂盒。采用多抗体夹心ELISA法。将标准品rIL2稀释为4050pg/ml、1350pg/ml、450pg/ml、150pg/ml、0pg/ml。待检血清作1:3稀释。加入已经鼠抗人IL2单抗包被的微孔板内,100μl/孔,37℃1h,PBS洗液洗涤5次,加1∶25稀释的抗IL2多克隆抗体100μl,37℃1h,洗涤5次,加过氧化氢TMB底物溶液100μl,室温3min,最后加1mol/LH2SO4100μl终止反应,以波长。 1.2.3统计采用t检验。以直线相关法分析血清IL10与IL2含量(pg/m
8、l)计算方法同前。 2结果 2.1
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