严重创伤后的全身性反应及救治策略

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1、严重创伤后的全身性反应及救治策略【关键词】创伤和损伤・治疗学创伤是临床常见的多发病，发病率呈上升趋势。随着现代社会经济与科学技术的快速发展，交通事故、工程建设和自然灾害等各类创伤的发病率上升。现代创伤不仅数量上逐年增多，而且疾病的性质也更严重复杂，呈现致伤因子高能量、瞬间作用于人体，造成多部位和多脏器损伤的特点，从而使全身变化呈进行性加重的发展趋势［1］。可使免疫调节网络失控，细胞内外环境完全紊乱，代谢功能障碍，容易发展“全身炎症反应综合征”（systemicinflammatoryresponsesyndr

2、ome,SIRS）和多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndromeMODS）［2、3］。需要弄清创伤发生、发展及转归的详细机制，探索出有效的创伤救治方法。1严重创伤恶性发展的病理生理学机制严重创伤的全身性反应是一种强烈的全身性应激反应［4］。首先由于损伤、失血、休克、疼痛等引起一系列非特异性反应，表现为以下丘脑垂体肾上腺皮质轴系（HPAaxis）、交感神经肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素（Ang）等3个系统的兴奋为主，伴有众多组织和器官的功能变化［5］，是机体的一种自稳保护机制。如果创

3、伤持续刺激和应激反应过强，往往导致体内平衡失调，表现为全身持续高代谢状态，高动力循环，内脏缺血等，使机体抗损伤动员过度［6］，造成全身血液重新分布，导致内脏缺血。这一过程得不到有效控制，则可进一步诱发产生大量的血管活性物质、炎性介质、细菌易位、感染和内毒素血症等，导致“瀑布样”的全身多脏器损伤，继发SIRS［7、8］。在SIRS的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，产生一系列的细胞因子［9］，其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”。其后有多种细胞因子参与SIRS的最初启动，TNFα、IL1、IL6、

4、IL8为最有影响的介质。这一时期，有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL4、IL10、IL11等）则起抑制作用［10、11］。上述介质进入血液循环可激发机体产生继发性炎症介质包括内皮素（ET1）、一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）、前列腺素E2（PGE2）激肽、反应性氧族和血小板活化因子（PAF）等。其中大部分可诱导中性粒细胞、血管内皮细胞的相互作用，造成血流动力学改变和器官损伤；也可直接诱导靶器官中细胞凋亡，引起器官功能衰竭。在这过程中，粘附分子发挥了相当重要的作用。如果SIRS未能得到及时纠正，创伤将继

5、续恶性发展，结果导致全身性组织器官功能障碍，出现MODS表现。有人认为MODF的失控性炎症，实际上是上述炎性介质和抗炎细胞因子失平衡的结果［12、13］。2针对创伤的治疗和护理策略在严重创伤病程发展的不同阶段，需要采取相应的治疗措施。在早期阶段要以控制应激反应强度为主，中期则要设法减少各种炎性介质释放，控制感染，以减轻SIRS反应；到SIRS和MODS阶段要在控制SIRS的同时采取有效措施支持器官功能。2.1早期阶段控制应激反应强度严重创伤早期主要是过强的神经内分泌反应和应激素产生，治疗的重点是及时中断致伤因素的持续损害，

6、设法控制过强的应激反应。在常规救治的基础上适当镇痛、镇静和麻醉均能明显降低应激反应及继发危害。动物实验表明，对各种创伤、烧伤动物模型使用麻醉和镇痛药物会明显地减轻休克的程度。因此，如果在危重患者的临床抢救中使用镇痛和镇静剂，可减轻或阻断应激反应、减少应激激素的释放，对防治SIRS和MODS均能产生明显的治疗效果［14、15］。对清醒病人，进行心理疏导，减轻伤员的焦虑、绝望等心理因素。控制危重创伤早期的过强应激反应和激素释放过程，有效减轻这一反应过程，对控制创伤的恶性发展有积极意义。2.2中期阶段减轻能量动员和内脏缺血对于已

7、经发生强烈应激反应的病人，在充分补充血容量、给予足够能量物质和控制感染等治疗的基础上，进行应激素拮抗治疗或部分清除应激素，可有效阻止炎性介质的释放，减轻SIRS的严重程度。应激激素除了包括交感肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质系统和肾素血管紧张素（Ang）等3个系统之外，还有许多伴随或继发分泌的应激激素，如内皮素、胰高血糖素等。此外，激素之间、激素与细胞介质之间还能产生相互促进或扩大效应。因此，应采取综合措施，有效阻止多种应激素的协同作用。有报道认为，病人血浆应激激素水平越高、持续时间越长，则患者的病死率也越高［16］，如果

8、使用AngⅡ酶拮抗剂和前列环素等对抗应激激素，则可有效防治多器官功能异常综合征［17］。使用α受体阻滞剂酚妥拉明，在综合抢救急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功能衰竭、改善内脏微循环、抢救SIRS和MODS等疾病中有一定的疗效［18］。在创伤早期用糖皮质激素受体（GR）拮抗剂适当阻