地塞米松+丙酸氟替卡松治疗过敏性鼻炎的临床分析论文

地塞米松+丙酸氟替卡松治疗过敏性鼻炎的临床分析论文

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时间:2018-11-24

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1、地塞米松+丙酸氟替卡松治疗过敏性鼻炎的临床分析论文【摘要】目的探讨地塞米松穴位注射+丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗过敏性鼻炎的效果。方法选择反复鼻痒、打喷嚏、流清鼻涕、鼻塞症状并对一般抗过敏药物治疗效果欠佳的过敏性鼻炎患者35例,地塞米松注射液每侧下关穴、迎香穴注射治疗2个点,3天注射一次共4次为一疗程,鼻腔喷丙酸氟替卡松喷剂(商品名辅舒良,葛兰素史克出品)一日一次,一个月为一个疗程,1、3、6个月、1年分别复查。结果27例患者治疗效果满意,鼻痒、打喷嚏、流清鼻涕、鼻塞症状消失.freelg(1ml)每侧迎香穴、下关穴2个点注射治疗,双侧共4个点。迎香穴在鼻翼外缘中点旁,当鼻

2、唇沟中。用5ml注射器6号针头直刺0.1~0.2寸,或斜刺0.3~0.5寸,下关穴在面部耳前,当颧弓与下颌切迹所形成的凹陷中。直刺0.3~0.5寸;回抽无血时每一个点各注射0.5~1ml(可根据病情轻重酌情加量),为了减轻地塞米松穴位注射时的疼痛症状可在注射液中加入利多卡因注射液1ml,注射后穴位点局部按摩10余次,3天注射一次共4次为一疗程,鼻腔喷丙酸氟替卡松(商品名辅舒良,葛兰素史克出品)一日一次,每侧鼻腔喷两喷,一个月为一个疗程。如果一疗程没有完全缓解的继续再用一个疗程,最多三个疗程。2结果术后随访时间为1周及1、3、6个月、1年。鼻内镜检查:1周后,鼻腔粘膜

3、苍白水肿即有减轻,部分患者可见鼻粘膜有淡红色改变,下鼻道有少量粘性分泌物,总鼻道有间隙;1个月后,鼻腔干净,鼻粘膜为淡红色,鼻甲有不同程度的缩小,鼻腔较治疗前宽畅;3~6个月后,鼻腔粘膜保持淡红色润滑状态,鼻甲无再肿胀现象,鼻腔通气满意。27例治疗效果满意,鼻粘膜淡红润滑,鼻甲有不同程度的缩小,呼吸通畅;2例症状改善,但仍有鼻塞,通过2次地塞米松穴位注射+丙酸氟替卡松治疗后症状消失;2例下鼻甲骨肥厚者鼻塞症状无明显改善,后经鼻内镜下鼻甲黏膜下下鼻甲骨部分切除术后获治愈;3例鼻中隔偏曲者单侧鼻腔鼻塞症状无明显改善,后经鼻内镜下鼻中隔矫正术后获治愈;所有病例均无感染及鼻腔不

4、适症状。3讨论过敏性鼻炎又称变应性鼻炎,为耳鼻咽喉科常见疾病,其主要症状是突然鼻痒、打喷嚏、流清涕、鼻塞,且反复发作。一年四季均犯病者叫常年性变应性鼻炎,仅在固定的季节中发作者叫季节性变应性鼻炎。前者主要由屋内灰尘、螨虫、霉菌及棉絮等引起,后者主要由花粉引起。当变应性鼻炎发作时,可见鼻粘膜苍白、水肿,鼻内大量清鼻涕存留。花粉症与某些花粉的飘散期有关,在中国北方地区,多于7~9月发作,以蒿属植物为主。除鼻部症状外,可有眼、耳、咽及皮肤瘙痒或哮喘等。常年性者需行实验室检查,以便和他种慢性鼻炎相鉴别。这种患者常被误认为是患伤风感冒、急性鼻炎。不过随着广大患者对自身疾病的广

5、泛认识,对过敏性鼻炎的诊断也就不难鉴别。随着新型鼻内局部糖皮质激素抗炎药物的不断问世,临床对过敏性鼻炎的治疗提出了新的标准、新的概念和新的要求。我们采取糖皮质激素喷鼻剂治疗过敏性鼻炎,取得了较好的疗效。3.1过敏性鼻炎的发病机制及病理:本病发病机制属I型变态反应,但与细胞因子、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及部分神经肽的相互作用密切相关。特应型个体吸入变应原后,鼻粘膜局部CD4+T淋巴细胞受细胞因子(IL-4)的刺激,分化成为Th2细胞,释放Th2类细胞因子(IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-13),.freel-1等粘附分子。细胞间粘附分子的表达有

6、利于多种淋巴细胞(包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞及T淋巴细胞)向鼻粘膜局部的迁移、粘附、定位。变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻粘膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的细胞膜上,此时鼻粘膜便处于致敏状态。当变应原再次吸入鼻腔时,变应原既与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE发生“桥连”(即一个变应原与两个IgE分子的Fab端相结合),继而激发细胞膜一系列生化反应,导致以组胺为主的多种介质的释放。这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体,引起鼻粘膜明显的组织反应。表现为阻力血管收缩(鼻粘膜苍白),或容量血管扩张(鼻粘膜呈浅蓝色、鼻塞)、毛细血管

7、通透性增高(粘膜水肿),多形核细胞、单核细胞侵润,尤以嗜酸性粒细胞侵润明显。副交感神经活性增高,腺体增生、分泌旺盛(鼻涕增多),感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)。这些病理变化常使鼻粘膜处于超敏感状态,使某些非特异性刺激(冷、热等)易于诱发变应性鼻炎的临床症状。鼻粘膜受到刺激时,局部感觉神经末梢经由轴索反射释放的速激肽(如P物质)及降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽类物质,可通过其特异性受体作用于鼻粘膜的靶位点(血管内皮细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等),再经过受体内化和核转位调控细胞基因的表达,使炎症介质及细胞因子合成增加,进而增加粘附

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