抑癌基因e论文

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1、抑癌基因E论文吴静,高明太,周永宁,韩彪,刘健,寇伟,姬瑞,路红【关键词】食管肿瘤Relationshipbeta【Abstract】AIM:ToexploretheexpressionofEcadherin(Ecad)inesophagealcarcinomaanditsrelationtoclinicopathologicalfeaturesandpatientssurvival.METHODS:TheexpressionofEcadinesophagealcarcinomamunohistoc

2、hemicaltechniqueanditsrelationshiptoclinicopathologicalfeaturesandpatient'ssurvivalatissuethanthatinnormalmucosa(34/67vs6/31,P<0.01).Ecadabnormalexpressionordifferentiation,depthofinvasion,lymphnodemetastasisandsurvivalin67casesofesophagealcarcinoma(P<

3、0.05)butitsrelationshiptoageandgenderofpatient,andthesize,locationandgrossappearanceoftumoralexpressionofEcadinesophagealcarcinomamaybeassociatedportantmarkerforpredictingthemetastasispotentialofesophagealcarcinomaandtheprognosis.【Keys;immunohistochemi

4、stry;neoplasmsinvasiveness;neoplasmsmetastasis【摘要】目的:探讨抑癌基因E钙黏蛋白(Ecad)在食管癌组织中的表达及其与临床病理特征和患者生存期的关系.方法:应用免疫组化SP法检测67例食管癌组织中Ecad的表达,并分析其与食管癌临床病理特征和淋巴结转移及患者生存期的关系.结果:食管癌组织中Ecad的表达水平明显高于正常组织(34/67vs6/31,P<0.01).freel厚度切片,分别进行HE染色和Ecad免疫组织化学染色.用PBS代替一抗作阴性对照

5、,癌旁组织作为阳性内对照.鼠抗人mAbEcad为美国Sigma公司产品;SP组化试剂盒购于福州迈新生物技术开发公司.1.2方法采用免疫组织化学SP方法检测Ecad表达.将组织展开平铺在涂有多聚赖氨酸面的载玻片上,经二甲苯和梯度乙醇脱蜡脱水后,浸泡在蒸馏水中待用;然后浸入0.01mol/L柠檬酸盐缓冲液(pH=6.0±0.2),15min,功率750eier曲线及Cox多元回归模型来分析Ecad表达与生存期的关系.P0.05表示差异有统计学意义.2结果2.1Ecad在食管癌中的表达所有正常食管黏膜组织

6、及癌旁组织均保留细胞膜阳性染色(Fig1A),主要定位于黏膜上皮细胞膜,尤其是细胞细胞连接处,呈棕黄色的连续细胞膜染色.本组67例食管癌组织中,根据染色评估记分:Ecad记取3分者33例,0~2分者34例.在食管癌组织中Ecad表达下降,异常表达率为50.75%,明显高于正常组织(34/67vs6/31,P<0.01).2.2Ecad表达与食管癌临床病理特征的关系Ecad在正常食管黏膜组织及癌旁组织呈高表达.Ecad低表达与细胞分化程度相关(Tab1),分化越差,Ecad表达下降发生率越高(P0.0

7、5,Fig1B,.freelo;Ecad异常表达与生存期下降密切相关,Ecad异常表达患者平均生存时间(20.2±2.4)mo;正常表达则为(33.5±3.1)mo,两者之间具有显著性差异(P0.05).Ecad正常表达组患者3a生存率为39.1%,Ecad异常表达组患者3a生存率为11.1%,Ecad正常表达组的3a生存率明显高于Ecad异常表达组的3a生存率,两组之间的差异有统计学意义(P0.01),应用Cox多元回归分析显示Ecad在食管癌的异常表达中不能作为独立的预后指标,不同于以往的研究[

8、4].3讨论Ecad是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白[1],位于16号染色体长臂22.1区带的基因编码,其Mr为120000,包括5个重复序列构成的细胞外区及通过α,β,γ连接素与细胞骨架连接的细胞外区.Ecad基因已被公认为抑癌基因,已发现Ecad在多种恶性肿瘤中表达下调[5].研究显示[5-7],Ecad在食管癌的异常表达率为18.2%~87.0%,Ecad表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间的黏附作用降低,导致肿瘤细

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