手术后低氧血症的原因及防治

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1、手术后低氧血症的原因及防治【关键词】手术后低氧血症原因防治术后低氧血症通常是指呼吸室内空气时或给氧的情况下动脉氧分压下降，脉搏血氧饱和度低于90%，其发生率可高达55%。本文综述了对术后低氧血症原因当前的了解，重点介绍最近对术后低氧血症的研究、预防和治疗。1麻醉后术后低氧血症的原因与机制麻醉用药，通气量的大小及氧浓度，麻醉后肌松药的残余作用将影响术后低氧血症的发生及发展。肥胖，高龄、术前CC/FRC增大、原先存在的心肺疾病和手术时间过长等都与术后低氧血症有关。动脉血氧分压(PaO2)降低的大小及持续时间与手术是否接近膈肌和手术操作时间长短相关。腹部或胸腔内手

2、术后，呼吸动力学异常的特点是限制型呼吸功能障碍和吸入性容量（IC）及肺活量(VC)的严重降低；但是更重要的是降低功能余气量(FRC)。术后FRC下降导致肺通气量减少，咳嗽乏力，分泌物潴留，可引起肺不张和肺炎等并发症。1.1动力学因素1.1.1增加分流和通气/血流失衡正常肺泡氧分压(PulmonaryOxygen..PaO2)的病人所发生的低氧血症应通气与血流分布障碍增加或分流量的增加。早期研究表明，上腹部及胸腔内手术后24h，分流量增加平均达到心输出量(CardiacoutputCO)的1%～5%，总的混合静脉血可从术前CO的5.2%增加到术后CO的23.4

3、%，因此可想而知，最主要的效应应归于通气/血流(Ventilation/PerfusionrationV/Q)分布失调。另外有研究表明，上腹部及胸腔内手术后病人在术后第1、3和第6天肺泡动脉氧分压差(Alveolar-arterial-oxygengradientPA-a-DO2)可因分流的增加而明显的增大，而并没有于通气/血流失衡的改变。最后又有人研究表明，分流和通气/血流失衡两者均在术后1～2h后增加。1.1.2FRC的减少和闭合气量变化现在已明确，很多手术术后可引起FRC减少，这种下降已被认为是临床上最重要的肺容量变化，上腹部或胸腔内手术后24hFRC

4、减少至术前70%水平，并在数天内保持低水平，此后在7～10天内逐渐恢复至正常水平。全身麻醉诱导能降低FRC并伴有肺顺应性降低；以麻醉开始的最初几分钟最为明显。全麻下不管是控制呼吸还是自主呼吸，FRC下降程度一致，并与术后低氧血症相关。1.1.3肺活量的减少腹部或胸腔内手术后初期，VC可下降至术前的40%水平，并保持近似水平至术后10～14天；下腹部手术VC改变比较轻；而体表或肢体末端手术不合并有任何肺容量的异常，由此可见，麻醉药的应用本身并不是术后肺功能障碍的最基本原因，同时可以说明呼吸动力学的改变在麻醉中和麻醉后是完全不一样。但是麻醉药及肌松药的残余作用，

5、很可能是术后肺功能障碍的参与因素，特别是对那些有较高危险因素患者更是如此。1.1.4平均潮气量的减少及呼吸频率的增加在上腹部和胸腔内手术后潮气量可减少至术前80%水平；呼吸频率在术后2天可比术前增加50%。1.2气体交换问题麻醉手术后期气体交换异常有两种模式，第一是立即出现于麻醉和手术之后的动脉低血氧症，持续数分钟至2h，早期手术后低氧血症的原因与麻醉用药相关，而与随后发生的肺动力学改变无关。肺泡低通气量，V/Q失调，右到左分流，心输出量降低及肌张力增高和寒战引起的氧耗增加，是可能的诱因。其他参与的因素包括：Q2-N2O麻醉所引起的气体交换异常产生的弥漫性缺

6、氧以及过度通气引起二氧化碳耗竭，低通气量所产生的低氧血症。麻醉用药所引起的肺血管缺氧性收缩（HypoxicPulmonaryVasoconstrionHPV）代偿机制的衰竭增加V/Q比值失调所产生的低氧血症。正常情况下，术前没有肺功能异常的患者，术中若不发生任何并发症，在术后2h内可恢复正常气体交换。第二是此后的气体交换异常在很大程度上取决于手术操作本身，从而影响患者深呼吸能力或引起病人长期卧床。最常发生于胸腔或上腹部，其特点是不存在高二氧化碳血症的低氧血症。1.3低氧血症的并存疾病1.3.1肺水肿见于大手术后期，如发生高左心房压或肺动脉楔压(AmHg)与高

7、或正常心输出量（CO）同时存在，可导致肺水肿。这种情况见于过度输液或心脏疾病引起的肺充血，高PAWP加上低CO出现于充血性心衰，肺水肿更常合并有低PAWP，在术后期是由于：药物、全血、白细胞以及输入血小板，脓毒症，肺栓塞（气体、脂肪、异物、羊水）；气道阻塞，低蛋白血症，晶体液过量或脑缺氧。1.3.2心肌梗死发生率约0.13%，尽管比较少见，但是它的出现常合并有低氧血症，其机理仍然不清，可能与有关病例合并肺水肿和闭合容量的增加有关。1.3.3肺血栓所引起的低氧血症机理不清。有人提高解剖性分流，肺不张及支气管痉挛等观点。如果不使用敏感的诊断技术，它在术后的出现率

8、仅为0.06%～0.4%，可是，如利用光扫描器再术后