支架植入治疗颈动脉狭窄34例

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1、支架植入治疗颈动脉狭窄34例作者：孙茂军，唐维国，何松彬，王斌达，朱永礼【关键词】颈动脉狭窄；支架；脑保护装置；缺血性脑卒中缺血性脑卒中是人类常见病，多发病，其致死率及致残率均较高，颈内动脉粥样硬化狭窄是主要因素之一。本文对34例颈内动脉狭窄病人进行了支架植入治疗，现将结果总结如下。1资料与方法1.1一般资料：选取2004年8月至2007年12月收治的缺血性脑血管病患者，其临床表现和神经影像学检查符合NASCET的纳入标准，其中男24例，女10例，年龄50～79岁，平均68.3岁。22例表现为反复发作的短暂性脑缺血发作(TIA)，4例为严重不能

2、缓解的头晕，8例为陈旧性脑梗死，但无严重神经功能障碍。伴有高血压病者25例，高血脂者9例，糖尿病者10例。1.2手术方法：术前3～5d给予氯吡格雷75mg，1次/d，加用阿斯匹林300mg，1次/d抗血小板治疗。术中行无创血压、心电及血氧饱和度监护。均采用局部麻醉，右侧股动脉Seldinger法穿刺，置8F动脉鞘，全身肝素化以防术中血栓形成。5Fpigtail导管行主动脉弓上造影，5FVertebral导管行颈动脉、锁骨下或椎动脉造影，评估选影结果，确认所要进行治疗的血管是病人临床症状的责任血管；利用同狭窄部位血管位于同一水平面且靠近狭窄部位的

3、8mm钢珠作为标尺测量病变颈动脉狭窄程度及直径。撤出造影管，将8F导引导管在导丝辅助下超选择放入患侧颈总劲脉内。在Roadmap下将Angioguard脑保护装置通过血管狭窄部位到达远端正常血管内，至少距离血管病变4cm处释放脑保护装置，沿脑保护装置微导丝置入比远端血管直径小的Amii球囊进行预扩张，若狭窄部位能通过支架则不行预扩，然后撤出球囊，沿微导丝置入比血管直径长大1mm的自膨胀支架，要求支架跨过狭窄部位并覆盖狭窄两端，如支架释放仍存在较明显的动脉狭窄，则选取合适球囊行后扩张，使支架能充分扩张到和狭窄远端正常血管直径接近，最后通过回收鞘回

4、收脑保护装置。术后监护24小时，观测患者的神经系统症状和体征，监测心率和血压，要求控制血压在术前监测范围。术后继续口服6个月肠溶阿司匹林300mg/天，4周氯吡格雷75mg/天。2结果2.1颈总动脉分叉部狭窄并延伸到颈内动脉26例，另8例狭窄主要位于近端的颈内动脉，狭窄程度均超过70%，其中有10例病人超过90%，平均狭窄程度(83＋16)%，狭窄段血管长度为1.9～4.1cm。10例狭窄程度超过90%病人，考虑脑保护装置通过困难先选取小于血管内径的Amii球囊行预扩张，其余患者均直接植入保护伞后进行了支架植入。支架植入到位情况满意，有4例病人

5、因颈动脉狭窄位置高而将脑保护装置放置在预内动脉岩骨段水平，其余病人均将脑保护装置入置于颅外段，30例病人支架植入后发现狭窄改善不满意而行后扩张，残余狭窄率均小于30%，术后颈动脉平均狭窄率从(83±16)%降低至(15±8)%。病人原有症状明显缓解或消失，无操作技术失败。2.2本组病人无手术期死亡及严重神经系统并发症，27例病人在预动脉分叉处扩张时(不论是预扩还是后扩)，出现心率减慢，16例出现血压下降，经咳嗽或注射阿托品及多巴胺后好转，5例术后以多巴胺维持血压超过24小时，随后逐渐减少药物剂量至停用药物，未引起严重不良反应。所有病人均行临床及

6、彩色B型超声随访，18例病人行DSA复查，随访最长时间18月。5例支架植入后3月发现支架有不同程度狭窄，但狭窄率未超过50%，支架内光滑，考虑有血管内皮形成，因病人未出现脑部缺血症状，故未行进一步处理。3讨论颈动脉狭窄是一种常见的临床疾病，它在缺血性脑梗死的病因中约占60%［1］，治疗颈动脉狭窄的方法有颈动脉内膜剥脱术(CEA)和动脉支架植入手术2种，CEA在国外已风行多年，但在国内主要在较大的医院内开展，有一定的创伤和危险性，且有一定的手术禁忌症。20世纪80年代到90年代初，介入治疗颈动脉狭窄多限于球囊血管腔内成形术。但单纯球囊扩张后可发生

7、内膜撕裂、斑块移位和栓子脱落以及血管壁弹性回缩等，可引起动脉夹层甚至闭塞，脑栓塞以及再狭窄均成为影响其疗效的主要因素，限制了其临床大规模的应用。近年来随着神经介入材料科学的发展和操作技术的进步，开始采用在脑保护装置下行颈动脉支架植入治疗，扩大了手术适应证，因而在国内发展很快［2］。血管内支架置入治疗作为一种微创的治疗方法，具有对颈部血管神经损伤小，对颈动脉血流阻断时间短，技术成功率高，并发症少等优点［3］。常见的颈动脉支架一般分为球囊扩张式和自膨胀式2种，由于自膨胀式支架具有更强的支撑力和更好的贴壁性能，目前多趋于使用自膨式支架。自膨式支架置入

8、后可自动缓慢扩张，有利于防止脑过度灌注综合征。但对于重度狭窄的病例，支架输送系统因直径较大，有时难以通过，或容易导致粥样斑块的脱落而引起栓塞事件的发生