血清钙、镁含量与急性脑梗死的关系

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1、血清钙、镁含量与急性脑梗死的关系【关键词】急性脑梗死；钙离子；镁离子　　［摘要］目的观察急性脑梗死患者血清钙、镁离子(Ca2+、Mg2+)含量的变化与脑梗死面积的关系。方法测30例腔隙性脑梗死患者，37例脑梗死患者，23例大面积脑梗死患者与正常体检组42例进行对照。结果病例组血清Ca2+、Mg2+含量显著低于对照组(P<0.01,P<0.05)，大面积脑梗死组显著低于脑梗死组和腔隙性脑梗死组(P<0.01,P<0.05)；腔隙性脑梗死组与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论急性脑

2、梗死发病早期血清Ca2+、Mg2+含量均明显降低，与脑损害程度相关，可作为观察指标之一。　　［关键词］急性脑梗死；钙离子；镁离子　　观察血清钙离子(Ca2+)、镁离子(Mg2+)与脑动脉硬化及脑梗死在中枢神经系统中具有重要的代谢和调节作用，对90例急性脑梗死患者发病早期血清Ca2+、Mg2+含量，以探讨其与脑梗死的关系。现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料(1)病例组：90例为2003年3月～2005年2月本院收住院的病程<48h急性脑梗死患者，符合全国第4届脑血管学术会议修订的诊断标准，并经头颅

3、CT或MRI检查证实。根据CT或MRI检查分成3组。腔隙性脑梗死组(梗死灶直径<1.5cm)30例，男16例，女14例；年龄55～86岁，平均(67.34±6.36)岁。脑梗死组(梗死灶直径1.5～4cm)37例，男21例，女16例；年龄56～80岁，平均(68.44±6.21)岁。大面积脑梗死组(梗死灶直径>4cm)23例，男13例，女10例；年龄52～76岁，平均(63.71±6.82)岁。(2)对照组：正常体检者42例，男22例，女20例，年龄57～82岁，平均(69±4.21)岁，均排除脑血管

4、病及代谢性疾病，无肝、肾功能异常。　　1.2方法　　1.2.1检查方法采集两组(病例组入院后72h内)晨空腹静脉血2ml经3000r/min离心15min，离心血待测。采用日立-717型全自动生化分析仪进行检测。　　1.2.2统计学方法所测数据用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验及相关分析。　　2结果　　见表1。病例组血清Ca2+、Mg2+含量均显著低于对照组(P<0.01,P<0.05)大面积脑梗死组显著低于脑梗死组和腔隙性脑梗死组(P<0.01,P<0.05)；腔隙性脑梗死组与对照

5、组比较差异无显著性(P>0.05)。　　表1各组血清Ca2+、Mg2+含量的比较(略)　　注：与对照组比较*P<0.05,△P<0.01；大面积脑梗死组与脑梗死组比较，P<0.05　　3讨论　　急性脑梗死患者早期，缺血灶中Ca2+、Mg2+含量均显著下降［1］，应忠明［2］研究亦表明急性脑梗死患者神经功能缺损程度评分越高则血清Ca2+、Mg2+含量越低。本研究发现脑梗死组血清Ca2+、Mg2+含量较对照组显著降低，脑梗死面积不同，血清Ca2+、Mg2+含量下降的程度亦不相同，脑梗死面积越大

6、，血清Ca2+、Mg2+含量越低。这是由于神经细胞迅速损害，神经细胞内钙超载是血清钙下降的主要原因，神经细胞缺血坏死时，细胞ATP生成减少Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性下降，Ca2+通道开放，细胞外Ca2+顺浓度梯度进入细胞内，而细胞排Ca2+摄Mg2+能力下降，出现细胞内Ca2+蓄积。过量的Ca2+可引起神经细胞一系列病理生理变化，导致神经细胞蛋白质代谢受阻，磷脂酶激活，脂质分解增加，氧自由基大量生成，氧化磷酸化脱偶联致能量产生抑制，促使过多兴奋性氨基酸释放，促使Ca2+进一步内流，形

7、成恶性循环。　　有研究表明，王志宏等［3］发现脑梗死患者血清镁、血小板内镁均与血小板表面BMP-140呈显著负相关，提示镁缺乏引起血小板活性及血黏度增高。故认为血清Mg2+的降低参与脑梗死的发生和发展。脑梗死可造成血清镁的降低，脑梗死面积扩大、血清Mg2+的降低越多，而低镁则会使脑梗死范围扩大、病情加重形成恶性循环。有研究［4］发现脑损伤早期即有脑组织及血清Mg2+下降，且与损伤程度有关，参与脑损伤后的继发性损害。有报道［5］用磁共振光谱图研究人类局灶性脑缺血后脑细胞镁的变化，发现发病3天内的患者缺血灶中镁含量明

8、显降低，4～10天后逐渐恢复正常。镁作用多种酶的辅助因子，参与糖、脂肪及蛋白质代谢，在中枢神经系统中具有重要的代谢和调节功能。　　急性脑梗死后血清Ca2+、Mg2+含量下降的原因可能与如下因素有关：(1)脑梗死引起脑水肿直接或间接影响下丘脑垂体轴使血液中的促肾上腺皮质激素(ACTH)水平上升，ACTH作用于肾小管使镁排出增加；(2)脑梗死可致体内儿茶酚胺增加，促进体内游离