儿童幽门螺杆菌感染及胃癌关系探讨论文

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1、儿童幽门螺杆菌感染及胃癌关系探讨论文.freelsa染色）油镜下确诊；1例胃腺癌者石蜡切片加PAS染色及免疫酶标AE1/AE3、KP1、CK8、LCA、SMA检测。1.4统计学方法采用医学统计学PEMS软件包进行χ2检验。2结果2.1216例胃黏膜活检病理诊断见表2。胃腺癌患者（表2中Δ）女12岁，血便2个月，胃镜下胃黏膜活检：一块为少量异形细胞（见图1、图2），一块为中度慢性浅表性胃炎（见图3），HP强阳性（见图4），异形细胞PAS染色，浆内阳性（见图6）；AE1/AE3（见图7）、CK8（见图8）均阳性；KP-1，LCA，SMA均阴性。活检病理诊断：（胃窦部）胃腺癌，后

2、经外科手术胃切除标本病理证实，胃腺癌Ⅱ级，浸润深肌层，淋巴结10/21只有转移。表2216例胃黏膜活检病理诊断（略）2.2190例胃黏膜活检结果190例石蜡切片HP染色及58例同时胃黏膜印片HP染色结果46例HP阳性，见表3。图1异形细胞图2异形细胞图3中度慢性浅表性胃炎图4胃黏膜小凹HP（+++）图5异常胃黏膜HP--图6异形细胞浆PAS+图7异形细胞AE1/AE3+图8异形细胞CK8+表3190例胃黏膜活检，印片HP染色（略）注：χ2=7.14，P=0.0281中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率高于轻度慢性浅表性胃炎，3组经统计学分析，差异有显著性（P=0.0281）

3、。其中16例石蜡切片HP染色阴性者14例（轻度炎5例，中度炎8例，重度炎1例）印片HP阳性，故HP阳性总检出率为24.2%，加用印片HP染色，增加了HP阳性检出率7%。2.3胃黏膜活检病理诊断临床诊断与胃黏膜活检病理诊断比较，见表4，经统计学分析，差异无显著性（P=0.25）。表4活检病理诊断（略）注：χ2=10.16，P=0.253讨论自arshall于1882年发现HP以来，已知HP感染是全世界范围内广泛存在且最常见的细菌感染，目前已证实其是胃癌主要的危险因子之一［1，2］；1994年国际癌症研究机构就已将HP列为人类Ⅰ类致癌原，可至今对此仍有争论，致癌机制尚不明。由本

4、组胃镜活检分析提示儿童中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度慢性浅表性胃炎者，经统计学分析，P=0.0281，差异有显著性，而且1例中度慢性浅表性胃炎有胃腺癌患儿为HP重度感染，提示HP感染与胃炎程度及胃腺癌确有关系，此与文献报道相似［1～4］。在成人胃癌与HP感染研究已不断深入，已从细胞水平发展到分子水平，基因水平［3，5～10］认为HP致癌机制可能由于HP感染后产生NH3引致低胃酸或HP代谢产物直接损伤胃黏膜，增加DNA受损机会，还是导致基因突变，癌基因ras、c-mye等或抑癌基因P16，P53等突变率增加或表达异常；流行病学也认为二者相关，如我国胃癌高发区

5、兰州HP感染较早出现，10岁以下儿童感染率已达40%～50%［1］，然而也有学者持怀疑态度；因为一些发展中国家HP感染率高达90%，但胃癌发生率却很低；儿童是HP感染的高危人群，但儿童发生胃癌远较成人为低。我院5505例外检中仅发现儿童胃腺癌3例（0.054%）。因此HP感染与儿童胃癌发生间确切关系尚不清楚，有待进一步探讨。本组分析认为HP阳性检出率在活检标本石蜡切片同时加行新鲜胃黏膜标本印片HP染色，可提高HP阳性检出率，本组由此提高7%阳性检出率。由于胃镜检查联合活检对胃癌发现仍是目前主要且准确、可靠的方法，其准确率可达97.4%，敏感性为93.8%，特异性高达99.6

6、%，本组1例胃腺癌患儿因便血2个月才胃镜确立诊断，立即手术已属晚期，此提醒临床医生，对有便血患儿必要时还需及早胃镜检查加活检及HP检测，以便及时治疗HP感染，早期预防、早期发现、早期治疗胃癌。［