抗血小板药物总结

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1、血栓形成与抗血小板药物血栓形成的主要因素血栓形成有三个主要因素：1、血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）2、血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）3、血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）1、血管壁改变促凝剂前体变化（即VWF，释放增加，膜凝血调节蛋白减少）血栓动脉粥样硬化血管痉挛血管内膜增生、内皮细胞损伤、功能障碍高血压ET/NO2、血液成分改变高纤维蛋白原血症吸烟、感染血液的可溶性成分（即纤维蛋白原）被激活的血小板血液的细胞成分（即血小板）血液成分血栓3、血流改变血液粘稠、缓慢、涡流形成高脂血症高粘血症脂质代谢紊乱血流经静脉瓣后形

2、成涡流血小板粘集形成血栓的头部血小板粘集形成珊瑚状的小梁小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾部纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原Gpla/lla粘附vonWillebrandvonWillebrand因子/Gplb粘附凝血酶ADP5羟色胺血栓素A21324血小板4因子CD40配体thrombospondin组织生长因子β血小板粘附血小板聚集血小板释放、分泌血小板凝块血小板的生理功能血管内皮损伤激活内源性ADP释放TXA2花生四烯酸磷脂酶血小板膜磷脂纤维蛋白原血小板聚集粘附于内皮下胶原纤维VWF血小板膜

3、糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb/Ⅲa）纤维蛋白受体血小板凝血酶系统血管收缩内源性5-HT多巴胺肾上腺素血栓形成阿司匹林(—)潘生丁(—)力抗栓Ⅱb/Ⅲa(—)阿司匹林(—)抗血小板药物机制可以促进血小板聚集的物质，如肾上腺素、凝血酶、血清素（5羟色胺）和胶原等。血小板膜有多种受体、如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等。凝血酶等与其相应受体结合可激活血小板，使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小板聚集。血小板激活后，其膜糖蛋白Ib-Ⅸ复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基vWF和纤维蛋白原结合而

4、发生血小板黏附和聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而抑制血小板的黏附和聚集。抑制作用促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca贮藏颗粒释放ADP，5－羟色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗血小板药物的分类常根据其作用机制将其分为：（1）抑制血小板花生四烯酸代谢的药物，包括环氧酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂、TXA2合成酶

5、抑制剂，TP（TXA2/PGH2）受体拮抗剂等；（2）阻碍ADP介导血小板活化的药物；（3）血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；（4）凝血酶抑制剂；（5）其他。1、环氧酶抑制剂—阿司匹林（Aspirin）药理作用：1、抑制环氧化酶1（COX-I），阻碍AA演变成TXA2。（COX-I能将花生四烯酸转化为前列腺素H2，血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓素A2。）2、抑制PG合成酶，从而减少PGI2与TXA2的合成;3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、5-HT等释放。阿司匹林1、口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近

6、血小板平均生存期（7-10）天。循环的血小板每日更新约10%，因此停用阿司匹林后需5-6天才能使患者50%的血小板功能恢复正常。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每日持续服用。2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶片时，应嚼碎服用。3、早晨服药组的PGI2水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事

7、件高发时段，为保证夜间PGI2处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助于预防心脑血管事件的发生。0.51.01.52.0500-1500mg3419160-325mg192675-150mg1232<75mg313抗血小板更好抗血小板更差阿司匹林剂量研究数OR*(%)OddsRatio0出血发生率≥200mg3.7%<200mg2.8%<100mg1.9%Anyaspirin6523（P<.0001）阿司匹林用量返回2、磷酸二酯酶抑制剂--双嘧达莫1、双嘧达莫（dipyridamole，DPM）又名潘生丁（Persantin）药理作用：抑制血小板的第一相

8、聚集和第二相聚集。（1）通过抑制血小板内磷酸二酯酶（AC）的活性和抑制腺苷酸摄取，进而激活血小