执业医师考试高分药理总结

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1、治疗指数被动顺，主动逆。贱骨头。肝药酶P450促进药物生物转化，苯巴比妥、苯妥英钠促进，西咪替丁抑制。Km与亲和力成反比Tm与G+C含量成正比治疗指数与安全成正比：medianeffectivedose＝半数有效量ED50分母。一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。血液PH酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉瞳孔括约肌、睫状肌）。M拮阿托品口干舌燥，舒肌扩瞳，解毒抗休克，扩管加心。：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜

2、睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1；2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。α受体激动药：去甲肾最简

3、单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人盐酸甲氧氯普胺胃复安中枢性镇吐催乳排空胃。：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。β受体阻断药禁忌症窦缓、房阻、支哮。：严重心功能不全

4、、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。镇静催眠药苯二氮卓：抗焦虑抗惊厥，镇静催眠，中枢性肌松。：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化抑制性中间神经元释放抑制性递质→递质作用于突触后膜受体→突触后膜对Cl-通透性升高→突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位（I

5、PSP），负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠苯妥英钠大英不列颠，肝药酶诱导剂。大卡英，小琥丙。致畸肝损再障。=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。抗精神失常药

6、：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温）镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强

7、，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加肥心：心肌细胞钙内流增加雷诺寒冷血痉。维拉：抑窦，房阻地尔：抑窦，β阻，房阻硝苯：舒管，房阻莫脑，氟桂嗪窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+外流↓心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流抗心律失常药：Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心