ccnd1在卵巢子宫内膜异位囊肿的表达及其临床意义论文

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1、ccnd1在卵巢子宫内膜异位囊肿的表达及其临床意义论文【摘要】目的：探讨cd1与卵巢子宫内膜异位囊肿发生与发展的关系。方法：用免疫组化法检测40例卵巢子宫内膜异位囊肿患者，其中I期5例，II期9例，III期10例，Ⅳ期16例（分期标准依据1985年美国生育协会的修正分期法(AFS-r)【1】，I期、II期为早期病例，III期、Ⅳ期为晚期病例），对照成员为30例卵巢组织正常者。结果：30例正常卵巢组织中阳性表达率20％；40例卵巢巧克力囊肿组织中阳性表达率72．50％。由此可以看出cd1在卵巢子宫内膜异位症中的

2、阳性表达率较在正常卵巢组织中明显增高.freelaeda、杨红的方法判定结果。1.4统计学处理统计学分析采用卡方检验。2结果2.1d1在正常卵巢组织、卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达cd1的表达在卵巢子宫内膜异位囊肿中高于正常卵巢组织，差异有显著性（p0.05），见表1。表1cd1在正常卵巢组织、卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达组别Cd1表达合计阳性率%阴性阳性正常卵巢组织2463020.0子宫内膜异位囊肿1129*4072.5合计35357050χ2＝18.9；χ2＞χ20.05（1）＝3.841，p＜0.05，差

3、别有统计学意义。2.2cd1在卵巢子宫内膜异位囊肿不同期别的表达40例卵巢巧克力囊肿组织中，cd1在早期病例中的阳性表达率为64．29％，在晚期病例中其阳性表达率为76．92％，经统计学分析差异无显著性（pO．05)，见表2。表2cd1在卵巢子宫内膜异位囊肿不同期别的表达组别Cd1表达合计（n）阳性率%阴性阳性Ⅰ-Ⅱ期591464.29Ⅲ-Ⅳ期6202676.92合计11294072.5χ2＝0.728；χ2＜χ20.05（1）＝3.841，p＞0.05，差别无统计学意义。3讨论3.1细胞周期蛋白与细胞周期调

4、控的机制人体的生命活动即是细胞的生命活动，细胞增殖是生命现象的基本特征之一，而细胞增殖是通过细胞周期(CellCycle)实现的。细胞周期是指细胞从前一次有丝分裂活动完成到下一次有丝分裂活动完成所经历的连续动态过程。细胞生长从Gl期(DNA合成前期)-S期(DNA合成期)一G2期(有丝分裂前期)一M期(有丝分裂期)有着严格的周期顺序及时间。在此细胞周期中，存在着控制细胞由G1期到S期、G2期到M期转换的检查点。由于G1期为控制细胞周期长短的限速期【2】，所以处于Gl晚期控制细胞进入S期的检查点(在人类称为限制

5、点)尤为重要，细胞一旦通过了此限制点，将会自主完成增殖周期而不再依赖外源性增殖分裂信号的刺激【3】。G1／S调控点是细胞周期中最重要的调控点，CyclinD1是G1期中最重要的细胞周期素，其对细胞周期G1期的调控是通过对抑癌基因蛋白pRb(视网膜母细胞瘤)的调控实现的。正常情况下CyclinD1在G1期恒定表达或保持较低水平，但当CyclinD1结构异常或受到增殖信号时，上调其表达，使Gl期缩短，细胞增殖失控，最终导致细胞转化。CyclinDI基因改变和过度表达已在多种肿瘤检测到并发现和其发生、发展、转移、预

6、后有密切关系。由各种机制导致cd1过度表达或紊乱表达，都会使细胞无限制生长，并使带有DNA损伤的错误遗传信息在细胞无限制生长时被不断扩大，这种错误积累到一定值以后，将造成细胞基因型改变而发生恶性转化，最终可能导致肿瘤生成。3.2CyclinD1的表达及临床意义1991年，Motkura等在研究人甲状旁腺腺瘤时发现了CyclinD1基因，故称甲状旁腺腺瘤基因(PRADl)，亦称CDI。目前认为cd1作为原瘤基因须与其他癌基因协同作用，因此多数学者认为cd1在恶性肿瘤中的过量表达为首发事件。研究证实，cd1的过度

7、表达与多种肿瘤的发生、发展及预后密切相关4。Cd1基因改变和过度表达在乳腺癌、头颈部鳞状细胞癌、皮肤癌、结肠癌、食道癌及淋巴造血系统肿瘤等均可检测到。.RulestoReplicatbyJCell,1994,79:557～562.3HunterT,pinesJ.CyclinsandCancerI:CyclinDandCDKinhibitorseofageJ.Cell,1994.79;573～582.4UmekitaY，OhiY，SagaraY，eta1．OverexpressionofCyclinDIpred

8、ictsforpoorprognosisinestrogenreceptor—negativebreastcancerpatients．IntJCancer，2002，98(3)：415-418．5asaK，TanimotoH，ParhamGP，eta1．CyclinD1oVerexpressionandp53mutatuinstatusinepithelialovariancancerJ．JSoc