心肺复苏过程中的神经内分泌反应论文

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1、心肺复苏过程中的神经内分泌反应论文关键词：心肺复苏(CPR)心脏骤停(CA)及心肺复苏(CPR)过程中，机体经历完全血液停止、严重缺氧、酸中毒和缺血再灌注等一系列剧烈的应激过程。大量的神经内分泌因子参与了这一过程。这些因子间相互作用，对CA的病理生理改变，对复苏药物的应用效果和CPR的预后产生重要影响。1下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能在CA时及给予肾上腺素和恢复自主循环后1小时内，用放免的方法多次测量病人促肾上腺皮质激素(ACTH)及可的松血清浓度，结果在死亡组ACTH和可的松浓度显著低于成功复苏组［1］。更进一步将CA时和其它应

2、激情况下病人的可的松浓度作比较，发现CA病人可的松浓度明显减低［2］。在CPR及恢复自主循环后作促皮质醇激发试验，73%的恢复自主循环病人起始可的松血清浓度＞20ng.freell和25.3±3.6pg/ml，去甲肾上腺素分别为5.0±0.9pg/ml和8.4±1.1pg/ml(P均小于0.05)，显示出CA时过度的肾上腺交感反应可能提示预后不良。血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)在CA时显著增高，其原因可能是急性肾脏缺血的结果［7］，也可能是CPR时儿茶酚胺分泌增多，增加对肾脏交感神经刺激的结果。ANG-Ⅱ主要通过刺激磷脂酶C激活，进

3、而引起第二信使IP3(inositol-1,4,5,-triphosphate)释放［8］。而IP3，它本身是Ca++细胞内释放的主要调节因子，其浓度决定着血管运动张力的强度。虽然在自主循环时，ANG-Ⅱ几乎使所有的血管床收缩，但它对冠状血管的收缩程度相对弱，结果是冠脉血流相对增加。这在CPR时是非常有益的。基于上述作用，再加之由于ANG-Ⅱ可增加儿茶酚胺的释放，并且可与之发挥协调作用。因此，外源性的ANG-Ⅱ应用，可能在CPR时有良好的治疗作用［7，21］。内皮细胞来源的内皮素(ET)是哺乳动物血管最强有力的收缩因子。在缺O2

4、、酸中毒和儿茶酚胺释放等因素的刺激下，ET产生增加。有实验证实［9］在暴露于血栓素、肾上腺素或Ca++1小时后，M-RNA编码的内皮素前体明显增加。但在CA时检测ET浓度并无有意义的增高，CPR后ET浓度在成活组和死亡组之间也无有意义的差别。这可能是由于ET并不储存于内皮细胞内，而在体内合成ET需要几分钟到几个小时的时间。特别是在CA时，由于血管内皮细胞受不到切应力特别是脉搏的刺激，而造成ET浓度不增加，且由于CA时特殊的病理状态，可阻止DNA转录，阻止从M-RNA的蛋白合成或阻止ET前体转换酶的活性。另外在CPR晚期NO和AN

5、P的大量产生以及M-RNA对内皮素的快速降解，也是影响内皮素浓度升高的主要原因［10，11］。Takasu等［9］在动物实验发现，在完全大脑缺血后的低灌注期，虽然动脉ET浓度无变化，但大脑矢状窦静脉的ET浓度比正常却提高了3倍，并认为是由于缺血诱导的脑血管内皮细胞分泌ET增加所致，而在缺血部位及边界上增高的ET使受损的神经元或组织的状况进一步恶化，形成恶性循环。另外，ET浓度的增高也可能与清除减少有关，CA后，当脑的灌注压恢复到正常或高于正常时，脑血流量仍减低为正常50%［9，12］。因此，减低的脑血流也使得ET从循环中的清除减

6、少。他们认为，在完全脑缺血后的低灌注期，在脑循环中的ET浓度增高对脑循环衰竭可能有一定作用。而ET受体的拮抗剂对阐明ET在脑缺血过程中的病理生理作用十分有用［13］，搞清这些拮抗剂在改善缺血所致的脑循环紊乱方面的作用是十分重要的。在另一个关于ET在CPR中的作用的研究中，CA病人ET浓度并不增高，推测ET在CPR情况下作为循环加压激素的作用可能不大。但Haynes等［10］经多元回归分析，发现ET浓度和良好的预后间呈正相关，认为循环ET浓度不增高并不能排除ET在对CA的血管反应中的作用，持久的ET分泌也可发生在无循环ET增高的情

7、况下。由于ET具有有力而持久的血管收缩、加压作用及正性肌力作用，推测在CA时高水平的ET浓度对CPR可能是有益的。3前列腺素及血栓素对CPR的影响CA和CPR时血小板过度激活，血小板数量减少，血小板聚集率降低，大量TXB2产生，且在成功复苏病人PGI2的生成和TXB2的产生不成比例，即在病人恢复自主循环24小时后，PGI2恢复到正常范围，而TXB2及11-羟TXB2的高水平持续维持［14］。这一结果提示，血小板聚集和TXB2诱导的血管收缩在CA后的血流受损中发挥重要作用，与复苏后综合征的发病有密切联系。其机理为组织缺O2和缺血引

8、起血管内皮细胞破坏，进而使胶原暴露，增加组织因子激活及因子Xa激活物的产生，导致血栓素形成。CA和CPR时儿茶酚胺和中性粒细胞弹性蛋白酶大量释放［15］。在CPR时也大量应用外源性肾上腺素。胶原暴露、血栓素、肾上腺素、中性粒细胞性蛋白酶等均是血小板激活的强有力刺