锌、铜与胎儿发育论文

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1、锌、铜与胎儿发育论文摘要微量元素锌、铜在胎儿发育过程中的许多环节上起重要作用，孕妇锌、铜的缺乏将导致IUGR的发病。本文重点阐述锌、铜在各项生理、生化基础及系统调节和功能上引起IUGR的影响机制。主题词：1.锌2.铜3.胎儿宫内发育迟缓4.致病机制胎儿发育的基本过程取决于胎儿本身的生长能力、母体供给营养的情况和有无妨碍发育的不良因素。因此凡可能降低胎儿生长能力或限制胎儿生长的因素，均可导致胎儿宫内发育迟缓（Intrauterinegroura总结了锌与妊娠结局的关系后提出补锌与出生体重及头围呈正相关2，因而孕妇锌、铜缺乏与IUGR的发生率有明显关系。1．锌、铜对细胞学基础方面的影响锌在细胞分

2、化发育过程中的作用十分重要，如胎儿DNA聚合酶及胸腺嘧啶核苷酸激酶等重要的含锌酶活性下降，将导致NDA、RNA合成减少，蛋白质合成障碍，影响细胞繁殖周期，阻碍细胞从G2期进入S期；在DNA合成的后期，锌也可以通过影响染色质的凝缩来调节细胞的有丝分裂，或者影响有丝分裂梭状体装配为微管的过程，使得细胞数量减少，胎儿不能正常发育。锌指蛋白质（ZincFingerProtein）直接参与了基因表达的调控，1983年Hanas等人在研究爪蟾卵母细胞时，发现RNA聚合酶转录5sRNA基因时需要一个转录因子TFⅢA，TFⅢA不但能识别位于5sRNA基因内控区的35个碱基片段，而且能与其结合形成一个7s的R

3、NA-蛋白复合物，该复合物分子内均含有锌离子，锌离子在TFⅢA与目标DNA结合时是必需的，是基因调节蛋白的“端倪”。铜通过胺氧化酶影响结缔组织、骨骼胶元蛋白、血管弹性蛋白合成；通过铜蓝蛋白使铁在转移中的利用受影响，铜缺乏时可造成贫血；并通过含铜金属酶细胞色素氧化酶使氧化磷酸化发生变化而影响ATP生成，同时在铁卟啉中对铁与氧分子之间的电子传递起作用而影响细胞呼吸链；如发生铜缺乏致神经递质儿茶酚胺的生物合成第三步受阻，可造成胎儿神经系统发育障碍，出现低体重儿。超氧阴离子自由基（O-2）是生物体内有氧代谢的产物，是造成氧的毒性和辐射损伤作用的主要原因。生理情况下，机体只产生少量的自由基，而且存在于

4、抗氧化酶（Antioxidase）和抗氧化剂两种保护系统中，当铜、锌超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）减少，则自由基不断进行反应，造成脂质过氧化物的堆积，有害的氧化作用增强，从而引起相应的胎盘损害3,4。锌主要结合在膜蛋白和磷脂带负电荷的基团上，从而影响膜的流动性和稳定性。缺锌时，膜的转运力下降，进而引起物质转运至细胞内减少。2．锌、铜对物质代谢的影响Kathleen用富锌食物和缺锌食物喂养小鼠28天的对照研究，证明锌缺乏小鼠味觉减弱，对食物选择发生变化，进食碳水化合物明显减少5。而含锌酶红细胞碳酸酐酶Ⅳ在味觉机制中起作用，人体会因为其缺乏而使味觉减低6，直接影

5、响胎儿营养。所以味觉的减弱使孕妇摄入食物的数量减少。在实验中也表明5，锌缺乏鼠即使同对照组一样消耗同样的能量，丙酮酸激酶表达也明显减弱，提示锌缺乏可能使胰岛素在合成和发挥作用上减弱；肝的糖酵解作用也因锌缺乏而减弱，使小鼠从利用碳水化合物而获得能量方面发生障碍。当妊娠糖代谢增加时铜蓝蛋白和血浆铜也随之增加，因而当铜缺乏时糖代谢也受影响。在脂类代谢上，有文献报道缺锌可使高密度脂蛋白胆固醇下降，而Koo与ixedlymphocyteReaction,MLR）可阻断抗体对胎儿父亲抗原的抑制，这一反馈抑制回路失调，则出现了IUGR妇女的单核细胞与对第三者的男性单核细胞的MLR相比较，对其丈夫的MLR显

6、著减少（P＜0.01）的结果，使抗体对胎儿父亲抗原反应增强而引起胎儿发育受限。缺铜时T细胞对各种刺激原的反应性均低，缺铜小鼠的脾细胞在单向混合淋巴细胞培养中，无论是作为反应者还是刺激者，混合淋巴细胞反应都降低。而另一方面，T、B细胞的减少使母体淋巴细胞对胎盘抗原无反应或抑制时，就不能发动免疫维持机制而减少分泌多种细胞激肽，结果是胎盘变小，不能充分发挥其功能。4．2对细胞因子的影响已有结果表明，锌缺乏影响着细胞因子，白介素（IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-6），干扰素（IFN-T、IFN-a），肿瘤坏死因子（TNF-a），这些因子影响着T、B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK）的

7、发育和活性12。IL-2为调节淋巴细胞激活、分化的细胞因子，IL-4对胎盘有保护作用，防止NK细胞对滋养层的损伤，还调节颗粒上皮细胞分泌巨噬细胞集落刺激因子（Macrophage-ColonystimulatingFactor,.freelith等对比了43例正常妊娠胎盘和23例IUGR胎盘中的细胞凋亡情况，结果发现，正常胎盘中有核细胞凋亡比例平均为0.14%，而IUGR胎盘为0.24%，P＜0.05。可以估