振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响论文

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1、振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响论文满伟，王敬兰，占戈，王鑫国，曹刚【摘要】目的观察振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用夹闭大鼠两侧颈总动脉（同时腹腔注射硝普钠）缺血45min，再灌注30min的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。结果振通胶囊（0.07，0.14g/kg）可明显升高脑缺血再灌注大鼠血清SOD，6ketoPGF1α含量.freell/100g体重。伪手术组及模型对照组灌服等量蒸馏水，连续7d。在末次灌胃后2h，在10%水合氯醛麻醉下（35mg/kg，ip），分离并用无损伤动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉，同时迅速腹腔注射硝普钠（2.5mg/kg，ip），缺血45mi

2、n后，将颈总动脉松开，再灌注30min。1.4指标检测方法1.4.1SOD，MDA含量的测定模型成功后，腹主动脉取血2ml，3000r/min，4℃离心10min，取血清按说明书方法测定其中SOD，MDA含量。1.4.2NO，ET含量测定模型成功后，腹主动脉取血2ml，注入含10%EDTA-钠30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，3000r/min，4℃离心10min，取血浆按说明书用放免法测定其中NO，ET含量。1.4.3TXB2，6ketoPGF1α含量测定模型成功后，腹主动脉取血2ml，放入加有消炎痛-EDTA·Na2液的试管中，即刻混匀，3000r/min，4℃离心10min，

3、取血浆按说明书用放免法测定其中TXB2，6ketoPGF1α含量。1.4.4脑组织钙含量测定灌注完毕后断头，开颅取右侧大脑皮层，用去离子水清洗后，烘干研末，经优级硝酸消化后按原子吸收分光光度法，以shimadzuAA680G型原子吸收分光光度计测定脑组织钙含量。2结果2.1对脑缺血再灌注大鼠血浆SOD，MDA的影响表1所示，脑缺血再灌注后，模型对照组大鼠血清SOD含量明显降低，MDA含量显著增高，与伪手术组相比差异显著（P＜0.01或P＜0.05）。振通胶囊（0.07，0.14g/kg）组SOD含量均较模型对照组升高（P＜0.01），而MDA含量均较模型对照组降低（P＜0.01）。表明

4、振通胶囊有升高脑缺血再灌注损伤大鼠血清SOD含量，降低MDA含量作用。表1对脑缺血再灌注大鼠血清SOD、MDA的影响（略）与模型组比较，*P＜0.05，**P＜0.012.2对脑缺血再灌注大鼠血浆NO和ET含量的影响表2所示，脑缺血再灌注后，模型对照组大鼠血液中ET含量明显升高，NO含量显著降低，与伪手术组相比差异显著（P＜0.05）。振通胶囊（0.07，0.14g/kg）均能显著降低血液中ET含量，与模型对照组比较有显著差异（P＜0.05）。振通胶囊（0.07，0.14g/kg）均有升高血液中NO含量的趋势，但与模型组比较，无统计学意义。表2对脑缺血再灌注大鼠血浆NO和ET含量的影响（略）

5、与模型组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；n=82.3振通胶囊对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响表3所示：缺血再灌注后，模型对照组大鼠血液中6-keto-PGF1α降低，同时伴有TXB2升高，与伪手术组相比差异显著（P＜0.01或P＜0.05）。振通胶囊（0.07，0.14g/kg）均能显著升高6-keto-PGF1α，同时均能显著降低TXB2；与模型对照组相比有显著差异（P＜0.05或P＜0.01），且高剂量较低剂量效果为好，但无统计学意义。2.4对脑缺血再灌注大鼠脑组织钙含量的影响表5所示：缺血再灌注后，模型对照组大鼠脑组织钙含量显著高于伪手术组（P

6、＜0.01）。振通胶囊（0.07，0.14g/kg）均能显著降低脑组织钙含量（P＜0.05或P＜0.01），且高剂量较低剂量效果为好。3讨论脑缺血再灌注损伤是临床上常见的病理现象,氧自由基介导的自由基连锁反应是导致脑缺血再灌注损伤的重要原因。脑缺血再灌注中氧自由基代谢异常,组织中氧自由基含量增多,过多的氧自由基主要作用于生物膜不饱和脂肪酸,发生脂质过氧化反应,造成膜结构和功能的破坏,引起神经元损害［1］。MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物,其含量的变化间接反应脑组织中氧自由基的变化［2］。SOD可清除超氧阴离子,使细胞免受毒性自由基的损害,其含量的变化也反应体

7、内抗氧化的能力。本实验显示，模型组在缺血再灌注后出现SOD降低，MDA增高，印证了在神经损伤中自由基的作用，而振通胶囊能通过升高SOD，降低MDA含量而起保护作用。表3对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响（略）与模型组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；n=8表4对脑缺血再灌注大鼠脑组织钙含量的影响（略）与模型组比较，*P＜0.05，**P＜0.01;n=8内皮素(ET)是一