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1、阿尔茨海默病患者血清IL论文郭峰，屈秋民，韩建峰，乔晋，杨华，武成斌【关键词】,阿尔茨海默病【Abstract】AIM:Toexplorethechangesofseruminterleukin1β(IL1β)andinterleukin6(IL6)inpatientser’sdisease(AD)andtheirrelationshipatchedpairingprinciple,28ADpatientsand28normalcontrolsIL1βandIL6levelsinedbyenzymelinkedimmunosorbentassay(
2、ELISA).RESULTS:ThecontentofserumIL1βinthecasesofAD（24±13ng/L）alcontrols(NC)（7±5ng/L）andtherecontentsofIL1β,IL6betIL1βinADcasesishigherthanthatinNC,aycorrelatemationinbrainsofADcases.TherelationshipbetmatoryprocessinbrainsofADcasesneedsfurtherstudy.【Keyersdisease;inflammation;i
3、nterleukin1β;interleukin6【摘要】目的：探讨阿尔茨海默病（AD）患者血清IL1β,IL6水平的变化，及其与AD严重程度的关系.方法:严格按照1∶1配对的原则选择AD患者、健康老人各28例，采用ELISA法测定血清IL1β,IL6含量.结果：血清IL1β含量AD组（24±13ng/L）明显高于正常对照（NC）组（7±5ng/L）.freelersdisease,AD）的病因和发病机制至今不明.近年研究表明，免疫和炎症反应是AD发病机制中的一个关键环节［1］.细胞因子尤其是白细胞介素作为重要的免疫活性物质，在AD的炎症反应中起着
4、重要的调节作用.为了探讨AD血清IL1β,IL6水平的变化，及其与AD严重程度的关系，我们采用ELISA法对AD及正常对照血清IL1β,IL6含量进行了测定.1对象和方法1.1对象所有研究对象均来源于西安交通大学第一医院神经内科“九五”科技攻关课题《社区主要老年疾病综合防治研究老年性痴呆和震颤麻痹流行病学调查》中诊断的很可能AD患者和健康老年人［2］.①AD组：从100名流行病学调查中诊断的很可能AD中选择28（男8，女20）例，平均年龄72.4±10.5岁，近期（2ilton抑郁量表（HRSD）、Hachinski缺血指数等神经心理学测查及头颅C
5、T做出诊断.所有病例的诊断均由两名神经内科教授独立做出，并随访2a以上，依据临床痴呆评定量表（Clinicdementiaratingscale,CDR）将AD分为轻度14例、中度6例和重度8例；②对照组：严格按照1∶1配对的原则，选择与AD患者同性别，年龄相差小于3岁，同等文化程度、同居住地、没有认知损害和精神症状，而且近期无炎性疾病及应用抗炎药物的健康老人作为对照.1.2方法1.2.1标本准备在8:00-9:00am之间对AD患者及对照空腹采集静脉血.血液静置20min后，使用离心机以3000r/min离心15min，分离血清并置于低温冰箱（-
6、70℃）内待批量检测.1.2.2IL1β,IL6检测采用双抗体夹心ELISA法，使用美国Enzyme公司原装，晶美生物工程有限公司分装IL1β,.freelRNA水平处于稳定状态；IL1对APPmRNA的翻译的调控是通过5′端非翻译区［5′UTR］序列实现的；IL1β可以诱导活化的星形胶质细胞过度表达S100β［6］，它是AD中轴突斑块形成的驱动因子，使营养不良的轴突过度生长，最终形成神经炎性斑块；IL1β诱导AchEmRNA和蛋白的表达，并增强AchE的活力，加剧AD脑内胆碱能系统功能障碍；IL6可调节APP的合成［7］，转录和由IL6/sIL6
7、R复合体产生的表达.IL6可以诱导急性期反应蛋白如α2MAC的表达；IL6转基因小鼠的隔－海马胆碱能通路的功能受到了严重损害，可能影响学习记忆功能.IL1β,IL6的基因多态性也与AD有关［8］.为了解血清IL1β,IL6水平与脑内炎症反应状况的关系，许多学者检测了AD患者血清IL1β,IL6含量.但结果差异很大，Licastro等［9］发现AD患者血清IL1β,IL6水平明显高于对照组；但是Luigi等［10］却未发现AD患者血清IL1β,IL6水平升高.我们的研究结果显示血清IL1β含量AD组明显高于NC组，差异有显著性（P0.01）.Sing
8、h认为升高的血清IL1β可能来源于外周血单核细胞、血管内皮细胞或脑.Licastro等［9］在检测血清IL1β的同时，还检
