弱视的治疗进展论文

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1、弱视的治疗进展论文【摘要】弱视是儿童时期较常见的视觉发育相关性眼病。近年来,国内、外在弱视的基础和临床研究方面有了很大进展,现就弱视的治疗方法及进展作一综述。【关键词】弱视;遮盖;药物;治疗弱视是儿童时期较常见的视觉发育相关性眼病,伴有双眼或单眼视功能异常,但眼部无明显器质性病变,以功能性因素为主所引起的远视力≤0.8且不能矫正[1]。弱视的发病率为1.6%~3.6%,在医疗条件缺乏地区则更高[2]。弱视的治疗一直是眼科研究的热点和重点。治疗原则是必须在视觉发育敏感期内消除形觉刺激阻断,调整异常的双眼相互作用.freelgL_dopa和5mg卡比多巴或20mg

2、安慰剂,每天3次,连续3周,同时进行部分遮盖治疗。结果用药组视力提高2.7行,弱视眼的对比敏感度提高72.0%,对照组视力提高1.6行。随访1个月,用药组视力仍保持提高1.2行,对比敏感度提高74.0%,而对照组未提高;且患儿耐受性好,无恶心、呕吐、眩晕等。GOTTLOB等[16]对L_dopa剂量和疗程进行了研究,给予L_dopa3mg/kg,每天3次,连续3周口服后,注视暗点缩小,视功能改善至少维持2个月,而增加L_dopa的剂量和疗程并未增强其疗效。L_dopa是一种多巴胺前体,能穿过血_脑屏障后再转化为多巴胺。多巴胺是中枢神经系统的重要神经递质。研究表

3、明,视网膜多巴胺的代谢与释放和视觉系统许多生理活动有关,推测多巴胺在视觉发育中起重要作用。视觉敏感度、色觉、视力、空间信号等视功能均受多巴胺的影响。多巴胺从突触前膜的释放与视网膜的光感度呈正相关。它能够影响水平细胞感受野的特性以及水平细胞间的缝隙连接,改变节细胞的反应,并影响锥体细胞和视杆细胞的光适应性运动,参与向大脑中枢的视成像过程。但是多巴胺提高视功能的确切机制迄今尚未明了,其提高视觉作用的部位可能是视网膜、视皮层区和外侧膝状体。L_dopa是临床处方药,其药物动力学、安全性、耐受性等早已有定论。因此使用L_dopa治疗儿童弱视是安全可行的,这为弱视的治疗

4、开辟了一条新途径。但是使用L_dopa治疗后有回退现象,有的患者出现不良反应,且对其疗效尚有争议,有待进一步深入研究。5.2胞二磷胆碱CAMPOS等[17]对60例(50例开放性研究,10例双盲研究9~37岁(平均l6.6岁予胞二磷胆碱(每天1000mg肌注,共15d,随访至少6个月。开放性研究的50例中,46例(92.0%优势眼和弱视眼视力均有提高。双盲研究中,治疗组与对照组有统计学意义,治疗结果至少稳定4个月,未发现任何副作用,但疗效随时间推移有降低的趋势。亦有学者对常规弱视治疗失败者予胞二磷胆碱治疗,结果发现健眼和弱视眼视力均有提高(P0.01[18]。

5、韩源等[19]对9~16岁大龄者肌注胞二磷胆碱,药物组:每天250mg,共15d;遮盖组:全天遮盖健眼,弱视眼行精细目力训练,每天3次;联合组则联合用药与遮盖健眼及弱视眼的精细目力训练,每天3次。结果药物组与另外两组间疗效无统计学意义,有效时间至少维持4个月。胞二磷胆碱为一种内源性分子,是合成磷脂酰胆碱的特异性中介物和细胞膜结构磷脂,特别是卵磷脂生物合成的重要间质。它具有膜水平的营养作用,能激活神经元细胞膜的结构磷脂的合成,增强膜的稳定,修复和调节神经原的功能,提高脑的能量代谢,调节不同神经递质的水平。胞二磷胆碱还能调整儿茶酚胺和5_羟色胺的转化,刺激多巴胺代

6、谢。令人感兴趣的是优势眼与弱视眼视力均有提高,胞二磷胆碱可能使视觉系统总的功能阈降低,启用一些正常情况下未被启用的神经联系;也可能与胞二磷胆碱活化多巴胺系统有关。多巴胺系统一旦被激活即在一个高水平运作,即便胞二磷胆碱不再作用,也不衰减,这与胞二磷胆碱膜水平的稳定作用有关。胞二磷胆碱治疗大龄弱视儿童能同时提高弱视眼和健眼视力,不必长期遮盖健眼,患儿易接受,未发现副作用,是治疗大龄儿童弱视安全有效、可取的药物。5.3中医中药近10多年来,采用中医中药、针灸及中西医结合治疗弱视有不少报道,如:使用益气聪明汤加减合并耳穴贴压治疗儿童弱视159眼(治愈率75.2%[20

7、]。以滋补肝肾、益精养血为治疗原则,用中药增视明目丸治疗儿童弱视185眼,总有效率97.3%[21]。用针灸治疗儿童弱视30例,其中有12岁的难治性弱视5例。根据视力提高程度使用调整取穴,每日1次,留针60min,20次为1个疗程。1个疗程后休息30d,开始新疗程,以此类推。治疗后视力均提高2行以上,有效率达100.0%[22]。用中药弱视灵配合后像疗法治疗儿童弱视,并设对照组。中药治疗组每日口服弱视灵糖浆3次,每次10mL,并进行后像疗法1次;对照组30例,51眼,单用后像疗法。结果显示:中药治疗组总有效率97.8%(100例,179眼,对照组84.3%。经

8、6~12个月随访,中药治疗组未复发,而

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