《兽医病理生理学》word版

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1、弥散性血管内凝血(DIC)一概述（一）基本思路（二）概念二DIC的发病原因（一）内源性凝血系统（Ⅻ）过度激活1、内皮细胞严重受损2、颗粒物质进入血液3、因子Ⅻ酶性激活（二）组织严重受损，启动外源性凝血系统1、严重创伤、打手术、广泛烧伤2、肿瘤崩解产物3、实质器官严重坏死4、产科并发症（三）血细胞受损1、红细胞2、白细胞3、血小板（四）诱因1、单核巨噬细胞系统功能下降2、肝脏疾病3、血液循环障碍三DIC的发病环节极其发生机理（一）DIC的发病环节1、高凝期2、消耗性低凝起期3、继发性纤溶亢进期（二）高凝期的发生机理（三）低凝期的发生机理1、凝血因子大量消耗2、凝血过程中产生的抗凝物质3

2、、纤溶系统激活后产生的抗凝物质（四）继发性纤溶的发生机理1、Ⅻa启动纤溶系统1）激活纤溶酶原前激活物2）激活激肽释放酶原2、微血栓刺激血内皮释放纤溶酶原前激活物3、凝血酶激活纤溶酶原4、组织损伤释放纤溶酶原前激活物40四DIC的病理变化及临床表现（一）微血栓：脏器功能障碍（二）凝血功能障碍：出血（三）微循环障碍：诱发休克1、微循环通路受阻，回心血量减2、Ⅻ激活激肽、补体系统3、心功能障碍：心源性休克4、出血：低血容量性休克（四）微血官病性溶血性贫血五DIC的治疗原则（一）除去致病原因（二）重建凝血-纤溶系统动态平衡1、抗凝疗法2、溶栓剂-抗纤溶剂的选择应用（三）改善微循环，调节水盐代

3、谢和酸碱平衡六DIC和兽医科学（一）兽医界对DIC的认识和应用现状（二）对策：认真研究动物疾病与DIC的关系，为动物疾病防治提供依据40发热（fever）一、概述（一）正常机体的体温调节1、高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）“调定点（setpoint）”2、效应器：（1）散热调节（2）产热调节3、对体温的感受：（1）皮肤的温觉感受器（2）丘脑下部的热敏神经原和冷敏神经原（二）发热的概念1、发热：调定点上移而引起调节性体温升高2、非调节性体温升高（过热）（1）体温调节中枢障碍（中枢神经病变）（2）环境温度过高（中暑）（3）散热器官病变（烧伤）（4）产热异常，如甲状腺功能亢进等3、生

4、理性体温升高如剧烈运动月经前期心理性应激等（三）致热原（pyrogen）的概念：广义和狭义二、发热的机理基本思路（如何理解发热）1、反推：发热→调定点上移→何为调定点上移→热敏神经原兴奋性↓和冷敏神经原兴奋性↑→兴奋性如何变化2、正推：兴奋性改变←胞内信号（胞内信息分子）←传入中枢←胞间信号（胞间信息分子）←体内、外刺激信号（二）发热激活物1、细菌（l）革兰氏阳性菌（2）革兰氏阴性菌与内毒素（endotoxin，ET）：血液制品和输液过程中的主要污染物（3）分枝杆菌2、病毒：流感病毒、麻疹病毒、猪瘟病毒等3、真菌、螺旋体、立克次氏体和原虫：常见的如白色念珠菌、钩端螺旋体，回归热螺旋体

5、；猪附红细胞体；疟原虫、锥虫等4、体内产物（1）抗原抗体复合物（2）类固醇：原胆烷醇酮（3）尿酸结晶40（三）内生致热原（endogenouspyrogen，EP）1、内生致热原的种类（1）传统的EP，即白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）①由单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等产生的多肽②IL-1对体温中枢的活动有明显的影响③在ET引起发热，循环血有大量IL-1④IL-1不耐热，70℃30分钟即丧失活性（2）新近研究的EP①肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）②干扰素（interferon，IFN）③白细胞介素-6（interleuk

6、in-6，IL-6）④巨噬细胞炎症蛋白-1（rnacrophageinflammatoryprotein-1，MIP-1）2、内生致热原的产生和释放：复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程（四）致热信号传入中枢的途径1、EP通过血脑屏障特异性转运入脑2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号（五）发热时中枢调节介质（EP对体温调节中枢的作用）生物科学的模糊区：正、负调节1、正调节介质（1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）①PGE注人动物脑室内引起明显的发热反应②EP诱导发热间，脑脊液（CSF）中PGE水平升高③PGE合成抑制

7、剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用④ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE（2）Na＋/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）一氧化氮（nitricoxidc，NO）2、负调节介质：研究较多的有精氨酸加压素黑素细胞刺激素等三、发热的临床经过（发热的时相）（一）体温上升期1、特点：调定点上移；产热大于散热2、临床表现（1）皮温降低、皮肤苍白、冷感及寒战（2）鸡皮，被毛松乱、竖立（二）高温持续期（高峰期）1、特点：产热、散热高水平调节及基本平衡