《兽医病理生理学》word版

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1、弥散性血管内凝血(DIC)一概述(一)基本思路(二)概念二DIC的发病原因(一)内源性凝血系统(Ⅻ)过度激活1、内皮细胞严重受损2、颗粒物质进入血液3、因子Ⅻ酶性激活(二)组织严重受损,启动外源性凝血系统1、严重创伤、打手术、广泛烧伤2、肿瘤崩解产物3、实质器官严重坏死4、产科并发症(三)血细胞受损1、红细胞2、白细胞3、血小板(四)诱因1、单核巨噬细胞系统功能下降2、肝脏疾病3、血液循环障碍三DIC的发病环节极其发生机理(一)DIC的发病环节1、高凝期2、消耗性低凝起期3、继发性纤溶亢进期(二)高凝期的发生机理(三)低凝期的发生机理

2、1、凝血因子大量消耗2、凝血过程中产生的抗凝物质3、纤溶系统激活后产生的抗凝物质(四)继发性纤溶的发生机理1、Ⅻa启动纤溶系统1)激活纤溶酶原前激活物2)激活激肽释放酶原2、微血栓刺激血内皮释放纤溶酶原前激活物3、凝血酶激活纤溶酶原4、组织损伤释放纤溶酶原前激活物40四DIC的病理变化及临床表现(一)微血栓:脏器功能障碍(二)凝血功能障碍:出血(三)微循环障碍:诱发休克1、微循环通路受阻,回心血量减2、Ⅻ激活激肽、补体系统3、心功能障碍:心源性休克4、出血:低血容量性休克(四)微血官病性溶血性贫血五DIC的治疗原则(一)除去致病原因(

3、二)重建凝血-纤溶系统动态平衡1、抗凝疗法2、溶栓剂-抗纤溶剂的选择应用(三)改善微循环,调节水盐代谢和酸碱平衡六DIC和兽医科学(一)兽医界对DIC的认识和应用现状(二)对策:认真研究动物疾病与DIC的关系,为动物疾病防治提供依据40发热(fever)一、概述(一)正常机体的体温调节1、高级中枢:视前区下丘脑前部(POAH)“调定点(setpoint)”2、效应器:(1)散热调节(2)产热调节3、对体温的感受:(1)皮肤的温觉感受器(2)丘脑下部的热敏神经原和冷敏神经原(二)发热的概念1、发热:调定点上移而引起调节性体温升高2、非调

4、节性体温升高(过热)(1)体温调节中枢障碍(中枢神经病变)(2)环境温度过高(中暑)(3)散热器官病变(烧伤)(4)产热异常,如甲状腺功能亢进等3、生理性体温升高如剧烈运动月经前期心理性应激等(三)致热原(pyrogen)的概念:广义和狭义二、发热的机理基本思路(如何理解发热)1、反推:发热→调定点上移→何为调定点上移→热敏神经原兴奋性↓和冷敏神经原兴奋性↑→兴奋性如何变化2、正推:兴奋性改变←胞内信号(胞内信息分子)←传入中枢←胞间信号(胞间信息分子)←体内、外刺激信号(二)发热激活物1、细菌(l)革兰氏阳性菌(2)革兰氏阴性菌与内

5、毒素(endotoxin,ET):血液制品和输液过程中的主要污染物(3)分枝杆菌2、病毒:流感病毒、麻疹病毒、猪瘟病毒等3、真菌、螺旋体、立克次氏体和原虫:常见的如白色念珠菌、钩端螺旋体,回归热螺旋体;猪附红细胞体;疟原虫、锥虫等4、体内产物(1)抗原抗体复合物(2)类固醇:原胆烷醇酮(3)尿酸结晶40(三)内生致热原(endogenouspyrogen,EP)1、内生致热原的种类(1)传统的EP,即白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)①由单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等产生的多肽②IL-1对体温中枢的活动有

6、明显的影响③在ET引起发热,循环血有大量IL-1④IL-1不耐热,70℃30分钟即丧失活性(2)新近研究的EP①肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)②干扰素(interferon,IFN)③白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)④巨噬细胞炎症蛋白-1(rnacrophageinflammatoryprotein-1,MIP-1)2、内生致热原的产生和释放:复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程(四)致热信号传入中枢的途径1、EP通过血脑屏障特异性转运入脑2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢3

7、、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号(五)发热时中枢调节介质(EP对体温调节中枢的作用)生物科学的模糊区:正、负调节1、正调节介质(1)前列腺素E(prostaglandinE,PGE)①PGE注人动物脑室内引起明显的发热反应②EP诱导发热间,脑脊液(CSF)中PGE水平升高③PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用④ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE(2)Na+/Ca2+比值(3)环磷酸腺苷(cAMP)(4)一氧化氮(nitricoxidc,NO)2、负调节介质:研究较多的有精氨酸加压素黑素细胞刺激素等三

8、、发热的临床经过(发热的时相)(一)体温上升期1、特点:调定点上移;产热大于散热2、临床表现(1)皮温降低、皮肤苍白、冷感及寒战(2)鸡皮,被毛松乱、竖立(二)高温持续期(高峰期)1、特点:产热、散热高水平调节及基本平衡

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