hpv与宫颈癌的研究现状论文

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1、HPV与宫颈癌的研究现状论文【摘要】宫颈癌的发生是多种致癌因素长期协同作用的结果。人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌的发生密切相关，是引起宫颈癌的主要生物学因素。随着科学技术水平的发展，对HPV导致宫颈癌发生的基因特征和致癌机制进行了大量研究。本文综述了近年来HPV主要型别与宫颈病变之间的关系、致癌机制以及宫颈癌疫苗方面的研究现状。【关键词】HPV；感染；宫颈癌宫颈癌发病率居妇科恶性肿瘤首位,目前，我国宫颈癌患病率和死亡率均占世界的三分之一，由于多方面原因，我们的防治措施明显缺乏力度1。并且严重威胁着妇女的健康，近年来世界各地的宫颈癌病人数目在逐年上升并且呈年轻化的趋势，成

2、为当前大家主要关注的疾病之一。宫颈癌前病变的治疗效果远比宫颈癌的治疗效果好。因此通过筛查可以达到早诊早治.freel，CIN）（2）高危型HPV，包括HPV16，18，31，33，35，39，43，51，52，56，58，59，68，73，82，主要引起宫颈上皮内中、高度瘤变（CINII、CTNIII）和宫颈浸润型鳞癌．最常见的是HPV16、18。（3)可能致癌型，包括HPV26，53，665。不同地区HPV的人群感染率不同，所携带的型别不同，与宫颈癌相关的型别也不尽相同6，7。1996年由中国医学科学院肿瘤研究所牵头在全国14个省、市、自治区宫颈癌HPV感染型别的调查

3、结果显示，HPV总感染率53．5％，其中以HPV16(31．9％)和HPV58(7．6％)为最高，并呈现北方以16型为主、南方长江中下游地区以58型为主的地区分布特征。宫颈癌的恶性表型也与HPV的类型有关8，角化鳞癌与HPV16型有关，而腺鳞癌与HPV18，45型有关，未角化鳞癌则主要携带HPV16，18，33，45和58型。2HPV的分子生物学特性HPV属乳多空病毒科(Papovaviridae)A亚群内的一组DNA病毒，为20面体立体对称的病毒。无包膜，直径45-55mm，相对分子质量为5×106。该病毒常存在于人体各部，为嗜上皮性病毒。双链闭环DNA基因组，大小为

4、7．2-8．0kb，分早期区(earlyregion，E)、晚期区(1aterregion，L)和长控制区(1ongcontrolregion，LCR)，早期区包括E2、E6、E7。E6、E7编码蛋白可调控病毒生长与繁殖，参与调节L基因的转录，E2充当E6、E7的阻遏物；E1是病毒复制的编码蛋白，编码蛋白可能是DNA聚合酶功能调节蛋白，使病毒增生。HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同9。3HPV感染与宫颈癌近十多年的研究显示，HPV感染在宫颈癌的发生及进展中起主要作用10-12。据文献报道13，HPV

5、感染的检出率在正常人群、CINI、CIN1I、CINIII、宫颈癌组中分别为4％、30％、55％、65％、99．8％。王晓芳等14的研究也显示女性生殖道HPV感染率随宫颈病变程度的加重呈现升高趋势。大部分HPV感染无临床症状或仅为亚临床感染，但可致严重后果，HPV感染预示CIN的存在15。另有研究发现，持续携带HPV强烈提示感染者处于继发癌前病变的高度危险16。HPV感染最常见于年轻及性活动活跃的人群，HPV感染与性行为有关，初次性生活年龄小于18岁者患病的危险性为20岁以后者的2倍多17。在年轻妇女中HPV平均感染持续时间为8个月，1年后30％持续感染，2年后为9％1

6、8。还有学者报道，在20-24岁年龄段的妇女，HPV感染率最高，为24％；而45-49岁年龄段妇女HPV感染率降至3．4％。推测由于年轻妇女性生活频繁，免疫系统未被致敏，易受HPV感染。持续HPV感染者很可能发展成细胞学形态的异常19。有学者研究20PVDNA检出率随宫颈病变的严重程度而增加；与子宫颈鳞癌临床病理参数无关；HPVDNA负荷量与宫颈病变的严重程度不完全相关。目前的流行病学和生物学资料已经证明，HPV感染是宫颈癌及其癌前病变的最主要病因21。因此，检测HPV-DNA可能有以下3方面的作用：①对难以定性的不典型鳞状上皮细胞(ASCUS)和低级别宫颈脱落细胞涂片

7、结果作进一步判断；②对高级别宫颈上皮内瘤样病变和局限性(微小)浸润癌进行治疗后的监控；③宫颈癌的初步筛查一单独应用或与细胞学方法相结合。3HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。研究表明：HPV在年轻女性(小于20岁)和年长女性（大于55岁）各有两个感染高峰。大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。大量研究表明HPV感染与不洁性行为有关．其高危因素包括：(1)初次性生活的年龄。(2)性伴侣的数量，各年龄组HPV的发生率均与性伴侣数量有关．性伴侣数量超过3个者的感染率是1个性伴侣者的