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1、益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学的影响论文.freelonarydisease(COPD)ratmodels,andtostudytheinterventionoftheformulaofnourishingQi,.freelrecipeonthemorphology.MethodToestablishratCOPDmodelsbyintratrachealinstillationoflipopolysaccharideandexposuretocigarettesmoke.T
2、oinstillinterventiondrugdailyeithertheformulaofnourishingQi,activatingbloodcirculationanddispersingphlegmrecipeortheroxithromythin,startingonthe20th,30thand40thdayoftheexperimentrespectively(thegroupsedh20,h30,h40,r20,r30andr40forshort),andtoobserveth
3、eeffectonthemorphologybymeansofcollagenstainingandimageanalyzer.ResultsThepathologicalchangesandlungfunctioninthemodelgroupanCOPD.Indruginterventiongroups,airmationandepithelialproliferationodelgroup.Inmodelgroup,thecollagendepositioninanttypeIcollage
4、nparedtothehealthtrolgroup,andthedepositioninthedruginterventiongroupsodelgroup,accordingtotheSiriusredpolarizingmicroscopymorphometrymethod.Thethicknessoftheairodelgroupodelgrouprespectively(P0.05).Thethicknessofcollagenlayerinmodelgroupodelgroupresp
5、ectively(P0.05).ConclusionTheformulaofnourishingQi,activatingbloodcirculationanddispersingphlegmrecipecaninhibitairodelingandameliorateairechanismmaybeinhibitingexcessivedepositionofECM,soastointerveneairodelingintheearlystageofCOPD.Keyrecipe；chronico
6、bstructivepulmonarydisease；animalmodel慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonaryisease,COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征,常呈进行性加重,且多与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关1。其主要临床特征是肺功能的持续性下降。COPD的发病机制尚未完全明了,目前公认炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激是3条重要的作用途径,其中炎症反应占主导地位。笔者采用气道内灌注内毒素(LPS)加烟熏的复合方法复制COPD大鼠模
7、型2,观察益气活血化痰中药对其肺组织形态学的影响。1材料与方法1.1动物分组与造模清洁级ETAMORPH图像分析系统中measure模块的regionmeasure选项进行如下指标测量。管腔的内周长(Pi)及相应面积(Ai)；平滑肌层内侧、外侧面积(Asmi、Asmo)；气道外壁所围面积(theouteradventitialarea,Ao)；管壁总面积(VV)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEV0.3/FVC)、用力呼气流速(FEF25-75)均较正常组降低,2组比较有显著性差
8、异(P0.05)。本实验所建立动物模型病理形态和功能改变基本符合人类COPD的特点3。支气管肺组织的炎症、损伤、修复、重塑是COPD不断进展的病理基础,细胞外基质过度沉积与小气道平滑肌层增厚共同构成COPD气道重塑的病理基础,其中以胶原为主的细胞外基质过度沉积在COPD气道重塑中占重要地位。细胞外基质增厚对气道阻力增高有显著影响,以气道形态结构分析为基础的数学模型显示：平滑肌层以内气道壁厚度的增加将会使一定量的平滑肌收缩时产生气道缩窄的效应增大,而平滑肌以外细胞基质沉积增加造成了外
