慢性颅内血肿的手术治疗论文

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1、慢性颅内血肿的手术治疗论文.freelRI的普及.freelRI的检查促使这类疾病发现的较早，从而减低了误诊、误治率。本组1990~2008年共收治50例给予总结。1资料与方法1.1一般资料本组50例。男32例，女18例，年龄最小30岁，最大82岁，平均56岁。有明显头部外伤史38例，另有12例无明显外伤史。1.2症状与体征仅有头痛，进行性加重的一侧肢体偏瘫45例，首发症状癫痫5例。视乳头水肿38例。1.3病史发病缓慢，又反复发作，时好时坏的病理体征。有个别病人回忆不起有头部外伤史，有些病人仅是一个生活伤，该类病人多半

2、年龄较大。1.4CT和MRI检查检查结果均提示有慢性颅内血肿的证据，而CT多伴为等低密度血肿且中线均有移位，等密度血肿在CT上难以分辨时，可行MRI检查，在T1或T2相上信号会有明显改变，对血肿内容物时更加准确和可靠。本组均为硬膜下血肿。1.5治疗均经钻孔引流不予冲洗，术后引流5~7天拔除引流管，最长不能超过2周，以免发生感染，有1例病人经引流后效果不佳，最后行血肿腹腔分流后治愈。2结果本组经引流后均治愈，无死亡病例，有15例病人偏瘫无恢复，系脑梗死所致，1例病人行血肿腔腹腔分流后治愈，癫痫病人术后给予抗癫痫6个月~1

3、年后停药，未见再发作。3讨论关于慢性颅内血肿，有学者认为相对独立于颅脑损伤的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚［1］。笔者认为慢性颅内血肿的发生机制目前十分清楚，它继发于急性血肿，出血来源多为皮层静脉、桥静脉。当血肿相对静止后局部吸收形成高蛋白状态，包裹后局部形成血肿被膜，由于渗透压的关系，血肿扩大，而血肿扩大的过程有新生毛细血管的形成，慢性出血，而血肿进一步扩大，加之局部缓激肽，5-羟色胺慢反应物质等的发生，新生膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过高，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内

4、失去凝血功能，导致包膜新生血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿在扩大。在引流血肿时可见有不凝固或融合血水样流出［1］。周而复始的反复发生的吸收—高渗—毛细血管破裂出血—血肿进一步扩大，最终形成慢性颅内血肿。值得注意的是有部分病人往往没有明显的头部外伤史，而发病过程缓慢，临床经过酷似脑缺血，经内科保守治疗后病情不见好转甚至加重，经进一步CT、MRI检查而确诊。曾遇1例病人乘拉砖的拖拉机，头枕在砖上，第2周出现头痛，一侧肢体偏瘫。本组病例年龄偏大，有不同程度的脑萎缩，脑室扩大，大脑受到轻微的外伤后，由于位移的作用致皮层血管或

5、桥静脉撕裂，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致血肿的发生，应手术治疗［2］。本组中无幕下慢性血肿的发生，间接证实了这一观点。由于脑萎缩的原因该类病人出血早期无明显临床症状，只有当血肿发生到一定的体积时才有可能出现慢性高颅压，神经系统局灶症状，所以其发病是一个缓慢过程，给临床医生正确诊断带来了困难。由于年龄偏大，自身的凝血机制差，血管弹性差，加之其他基础病等，其发生率明显增加。所以在积极处理原发病的同时应兼顾其他基础病，如心功能不全、肺部疾病、肝肾疾病、高血压、糖尿病等。一旦确

6、诊，应立即引流，我们不主张大切口，仅钻孔后硬膜切开后置引流管闭式引流，不主张术中反复冲洗，因反复冲洗将导致出血，术后不给脱颅压及止血药物，使塌陷的脑组织尽快膨起。早期行大骨瓣开颅并切除血肿被膜，反复冲洗，术后恢复慢，创伤反应太重。除合并有颅内其他疾患需同时解决才慎重考虑。总之，慢性颅内血肿的表现较特殊，往往易和其他病相混淆，易漏诊而误诊、误治，本病易误诊为神经官能症、老年痴呆症、高血压脑病、脑血管意外或脑内肿瘤，当病人有慢性颅内压增高症，局部压迫的症状和体征，脑萎缩，脑供血不足症状时无论有无头部外伤，应考虑到该病的可能

7、。治疗需头颅CT、MRI的确诊，但等密度血肿CT检查时易发生错误，必须结合中线移位脑的情况加以鉴别。治疗过程中应同治疗基础病，术中钻孔硬膜切开放置引流，不予冲洗，术后引流5~7天。术后不脱水治疗，尽快使脑膨起，脑功能得到最大改善。【