百草枯中毒救治新进展

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1、百草枯中毒诊治新进展王海石Wanghaishi山东省立医院中毒与职业病科ShanDongProvincialHospitalDepartmentofpoisoningandoccupationaldiseases250021Tell:13325138176Email:whs_stone@163.com百草枯（paraquat）商品名克无踪等，化学名1,1′-二甲基-4,4’联吡啶阳离子盐，为农作物除草剂。二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大产品，已在100多个国家登记注册使用。我国大部分地区也已广泛使用。概述与基础

2、一、百草枯的理化性质百草枯为兰色的液体，原药无味，能与水和乙醇混溶。分子式C12H14N2?2X(X=Cl,CH3SO4)分子量257.2(2Cl)PH-值：2.6百草枯离子在酸性和中性溶液中稳定，遇碱和在有紫外线的条件下分解。遇土钝化，百草枯与粘土及有机物能迅速结合失去生物活性。二、吸收与排泄百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随血液分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解，常以完整的原形物随尿、粪排出。刘芙蓉等报道，中毒后90min血浆浓度最高，24-48小时后可下降50%，持续时间与吸收量有关，一般持续3-5天，血

3、浓度高者持续时间更长。三、百草枯的毒性百草枯为中等毒性。但是对人毒性极大。人经口中毒致死量约为20%百草枯溶液10-15ml或纯品2-3g。人类中毒的突出表现是以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。严重中毒死亡率高达60%-80%。血浆百草枯质量浓度生存曲线四、百草枯中毒的发病率随着农林业对百草枯需求的激增,临床上百草枯中毒的发病率也明显上升.现已成为继有机磷农药中毒之后发病率第二位的农药中毒.按现有的发展趋势,很快就可能成为第一位农药中毒.但死亡率始终居于首位。现以山东省立医院收治的病人为例说明这一问题.2003—2012年山东省立医院收治百草枯中毒病

4、人一览表(总数589例)五、百草枯中毒的发病机制与病理百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重。可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变。此外尚可致肝、肾、心、胰腺和胃肠道损害并累及循环、神经、血液、和膀胱等系统和器官。百草枯中毒的发病机制与病理百草枯中毒机制复杂，目前尚未完全阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基（O=）及过氧化氢（H2O2）等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，

5、并抑制能量合成，干扰细胞代谢，直接和间接地引起组织细胞损伤。从而造成多系统组织器官的损害和衰竭。其过程有氧化损伤、炎症反应、细胞凋亡、基因异常表达等。病理人摄入百草枯24小时后，肺脏充血、水肿、出血、重量增加，胸膜面、隔面有肉眼可见的暗红色淤斑为本病所特有。组织学变化为弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害,以中性白细胞为主的炎细胞浸润，肺泡壁水肿，形成广泛的肺泡炎病变；肺泡上皮变性脱落、坏死；肺泡腔内出血，继而纤维素出，同时肺泡透明膜生成。病理6天后，肺泡腔内渗出液开始机化，纤维细胞肥大，分泌纤细的胶原纤维，形成较稀疏的纤维组织，可见肺泡内纤维化图像。肝脏淤血，呈槟榔肝改变，肝细胞

6、浊肿，有空泡变性和灶性坏死。心肌细胞浊肿，各部位有散在肌溶性坏死灶。肾近曲小管浊肿，有灶性坏死和再生。百草枯中毒的临床表现特点一、接触史百草枯的常见接触途径有口服、吸入、皮肤接触和注射，经口中毒是主要途径，约占发病率的90%以上。但呼吸道吸入和皮肤沾染中毒也不可忽视，也可造成严重后果。二、临床表现特点百草枯中毒无论何种途径摄入，其靶器官基本是一致的。肺是最主要损害最重的器官，其次是肝和肾，胰腺损害较轻发病率也较低，心脏明显的损害少见。大多数病例符合这一规律，但各个器官的损伤也存在个体差异。而极重度中毒（暴发型）则以血管内皮损伤，神经应激反应导致中毒性休克致循环衰竭而死亡。1.百草枯肺无

7、论胸片还是CT早期表现透亮度减低，逐步演变为毛玻璃样变，然后渗出增加出现点片状阴影，逐步融合成大片阴影，甚至白肺。同时出现胸腔、心包积液，肺的实变等。物理检查：可以扣出实变的位置，可闻及肺泡呼吸音降低或消失，管状呼吸音增强，但闻不到干湿性啰音。一旦出现咳嗽，闻及干或湿性啰音常提示发生感染。2.气胸与纵隔气肿是百草枯中毒的一个常见并发症，肺与食道损害越重发生率越高。气胸是肺脏层胸膜破裂所致，纵膈气肿有两种解释，一是食道破裂；而是肺泡破裂气体溢入肺