eb病毒与胃癌关系的研究进展论文

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1、EB病毒与胃癌关系的研究进展论文【关键词】EB病毒;胃癌;关系;机制胃癌发病率在世界范围内占恶性肿瘤的第二位，在我国居各类恶性肿瘤之首，其发生和发展涉及多种因素。EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)是一种双链DNA病毒，又名人疱疹病毒4型(humanherpesvirus4,HHV-4)。人是该病毒的唯一宿主，全球成年人口中大约有98%携带此病毒，但其感染往往无症状或者不发病。EBV是引起鼻咽癌及淋巴瘤等恶性疾病的主要致病源，其在组织中的存在形式和表达早已有报道，而自Burke于1990年首次报告Eps

2、tein-Barr病毒与胃癌具有相关性以来.freele)形式存在。研究表明，EBV主要感染淋巴细胞，也可以感染上皮细胞和成纤维细胞等。1.2EB病毒相关胃癌的流行病学EB病毒是一种DNA病毒，感染人类可引起鼻咽癌(NPC)、传染性单核细胞增多症、伯基特淋巴瘤(Burkittlymphoma，BL)、霍奇金病、T细胞淋巴瘤、机会性淋巴瘤等2。近年来越来越多的学者把研究重点转移到EBV感染与胃癌发病关系的研究上，并证实部分胃癌的发生与EBV感染关系密不可分。同时，胃癌转移性淋巴结中均检测到EB病毒，表明EB病毒和肿瘤细胞的

3、复制同时存在3。EBV相关性胃癌是分布在世界各地的非地方性疾病。早期的研究认为，EBV检出率在不同地区、种族、性别及不同年龄之间有所差异。在日本，EBVaGC男性患者是女性的3倍，在年轻男性中尤其高。而从地域上看，就目前为止的调查结果比较，美、日、中的阳性率为16%∶6.9%∶3.6%，胃癌发生率较低的美国，其EB病毒相关性胃癌的发生率却很高(原因尚待研究)。而在我国沈阳市和长沙市之间比较，阳性率也有较大差异(6.1%和1.6%)，表明中国人内部也存在地域的差异。墨西哥一项研究还表明环境因素可能影响EBVaGC的不同病理

4、学特征。最近研究认为饮食习惯也会对EBVaGC的发生发展产生一定的影响。EBVaGC患者多有高盐饮食习惯，而与吸烟等关系不大4。但KoriyamaC等通过对日本EBVaGC患者的研究发现，EBVaGC与病人年龄、性别、种族、肿瘤浸润深度以及组织学类型等均无明显关系，而与胃粘膜的机械损伤有较明显的相关性5。1.3胃癌相关因素胃癌发病率在世界范围内占恶性肿瘤的第二位，在我国居各类恶性肿瘤之首。胃癌的发生是多阶段、多因素、多基因共同作用的结果，其发生和发展涉及HP感染、遗传、环境、精神、心理状态等多种因素。而近来越来越多的研究

5、结果表明胃癌的发生与EB病毒感染有关。EBV与癌的关系，早期文献报道主要集中在鼻咽癌(NPC)上。EBV是传染性单核细胞增多症的病原体，同时又是致瘤病毒之一，与多种人类恶性肿瘤如Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、霍奇金病以及免疫缺陷病等均有关。近来有关EBV与消化管癌也有不少研究，主要以胃癌为主，与EBV感染相关的胃癌叫做EBV相关胃癌。长期观察及研究表明，胃癌好发年龄为40～60岁，男女之比为3∶1或2∶1，多发部位为胃窦部，而EBV相关性胃癌的癌变部位则多发于贲门(8.1%)、胃体(10.6%)和残胃(12.5%)，而少

6、见于胃窦部(3.9%)。但又有研究表明EBV感染与病人性别、年龄、组织学类型、浸润深度间均无显著相关性，而与病人癌组织发生部位有关。其致病机制至今未明，多与饮食和环境因素有关。早期研究显示，胃腺癌中EBV阳性率在1.8～16%之间5-8。HP感染可诱发慢性萎缩性胃炎、肠化生，与胃癌的发生密切相关。而EBV相关性胃癌与非EBV相关性胃癌(EBVnGC)的肿瘤组织均被萎缩性黏膜及肠化生组织包围，且癌组织及周围黏膜常常伴有HP感染。研究发现EBV感染发生在转化之前，EBV蛋白往往在恶性上皮细胞、萎缩或发育不良的上皮细胞中表达9

7、。尽管越来越多的研究证实HP感染后的胃往往进一步感染EBV并最终导致EBVaGC，但EBV和HP在胃癌发生发展中是否具有协同作用及其具体协同机制尚有待进一步研究10。胃部分切除术后，残胃癌发生率增高，曾被认为是因为残胃长期接触碱性返流的胆汁及胰液，刺激了胃黏膜细胞的增生，进而化生和癌变。但随着研究的深入，越来越多的人发现，残胃癌的发生与EBV感染关系密切，在残胃癌中EBV阳性率明显高于非残胃癌。1.4EBV与胃癌的相关性在EBV相关性胃癌患者，EBV并未整合到胃癌细胞DNA上，而是以质粒形式存在。EBVaGC中末端重复序

8、列数目是一致的。研究显示：EBV感染能使原代培养的正常胃上皮细胞永生化，EBV相关胃癌是由一个EBV感染的细胞生长成一个细胞克隆，即单克隆性增生形成，提示EBV感染在EBV相关胃癌的发展中起重要作用。另外，通过Southern印迹法对单克隆带的观察，发现EBV在增殖癌细胞内是以单克隆附加体形式出现的，这一事实证明了其