磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床观察

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1、磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病临床观徐新（新疆维吾尔自治区巴州人民医院VIP科新疆库尔勒841000）【摘要】目的探讨磷酸丙格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效。方法将96例2型肥胖糖尿病患者，治疗组43例，用磷酸丙格列汀联合二甲双胍治疗，对照组43例用二甲双胍片联合阿卡波糖片治疗观察24周，观察两组治疗后FBG、PBG、HBAIC、低血糖事件发生情况，体重指数变化，消化道副作用情况。结果治疗组与对照组的FBG、PBG、、BMIHBAIC均有下降，但治疗组各项指标更接近理想指标，消化道副作用更少。结论磷酸丙格列汀联合二甲双胍治疗2

2、型糖尿病疗效确切，只有良好的降糖效果和安全性。【关键词】磷酸丙格列汀二甲双胍2型糖尿病疗效随着经济的发展、生活方式的改变及人口老年化，2型糖尿病的发病率在全球范围内呈逐年增加趋势，糖尿病引发的心、脑、肾等并发症也愈来愈严重。严格糖尿病控制是防止慢性并发症的最关键方法和最有效措施。在亚洲国家由于饮食习惯不同，大部分2型糖尿病餐后血糖控制不佳，血糖波动较大，餐后血糖增高及负荷后高血糖是大血管病变的独立危险因素，2型糖尿病患者B细胞功能逐渐袞退，其发病机制主要包括胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，既往治疗2型糖尿病的口服降糖药按其作用效果不同可以分为

3、：促胰岛素分泌剂（磺脲类，格列奈类，）非促胰岛素分泌剂（双胍类，噻唑烷二酮类，a-糖苷酶抑制剂）等药物的不足之处有低血糖，增加体重，胃肠道副作用，水肿，心血管风险，无法充分控制餐后血糖，DPPIV抑制剂丙格列汀为促胰岛素分泌剂，主要通过二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂。它能够提高一种被称为“肠促胰岛激素”的生理机制，为通过影响胰腺中的β细胞和α细胞来调节葡萄糖水平，促进胰腺β细胞合成释放胰岛素，减少胰腺α细胞分泌的胰高血糖素。其有有效改善血糖控制，不增加体重，也不会引起消化道副作用，无低血糖及

4、水肿发生的优点。1、资料与方法1.1一般资料所有全部观察对象选自2011年8月〜2012年6月我院门诊2型糖尿病患者共80例，其中，男性44例，女性36例。所冇患者均符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准，患者均接受糖尿病教育，均为在饮食、运动治疗的基础上U服降糖药但血糖控制不佳的2型糖尿病患者，自然病程2-8年，空腹血糖(FBG)9-13mmol.L.._1餐后2小时血糖(2hPBG)14-17?mmol.L._1,糖化血红蛋白：7.6-93%,体重指数(BMI)>；24kg/m2,排除标准：排除了严重心、肝、肾功能不全，严重脑血

5、管病变、糖尿病急性并发症、妊娠糖尿病、已明确奋恶性肿瘤及重度感染。及其他应激因素。两组患者在平均年龄，糖尿病病程，体重指数,空腹血糖，餐后血糖，糖化血红蛋白等因素具有可比性，无统计学显著差异p<0.05o1.2方法：2组患者均进行糖尿病健康教育，糖尿病饮食和适当锻炼，治疗组43例，用磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗，对照组43例用二甲双胍片联合阿卡波糖片治疗观察12周，1.3检测指标：观察两组治疗后FBG、PBG、HBAIC、低血糖事件发生情况，体重指数变化，消化道副作用情况，指尖血糖用强生稳豪血糖仪检测，糖化血红蛋白采用德国拜耳公司分

6、析仪DC2000+测定，1.4统计学处理：使用SPSS13.0统计软件包，数据采用均数±标准差(-x±s)表示，组间比较行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。2.结果2组治疗前后空腹血糖，餐后血糖，糖化血红蛋白，体重指数比较，各组治疗前各项指标差异无统计学意义(p>0.05)治疗24周后FBG、PBG、HBAIC、2组均有下降，治疗组优于对照组，(p<0.05)2组均无低血糖出现，胃肠道症状治疗组优于对照组(p<0.05)oBMI,2组治疗后均冇下降比较指标差异无统计学意义(p>

7、;0.05)注：与治疗前比较，P<0.05,与治疗组比较，APCO.OS3.讨论2型糖尿病是以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。大量研究表明，糖尿病慢性并发症的发生、发展与高血糖及血糖波动密切相关，严格控制血糖可以减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生、发展。2型糖尿病存在多个关键缺陷：(1)肌肉和脂肪组织内的葡萄糖摄取减少导致胰岛素抵抗。⑵进行性的β细胞功能障碍导致胰岛素缺乏。(3)β细胞释放胰岛素受损，a细胞释放过多胰高血糖素导致肝脏葡萄糖输出过多。2型糖尿病在诊断初期β细胞功能损失50%以上，西格列汀是DPP

8、-4抑制剂是一类新型降糖药物，属脯氨酰寡肽酶家族细胞表面丝氨酸二肽酶，可选择性作用于DPP-4,对DPP-4具冇高选择性和高亲和性，通过与DPP-4活性部位结合，升高体内活性肠促胰素水平并延长