普遍食盐碘化与甲状腺功能亢进症

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1、普遍食盐碘化与甲状腺功能亢进症碘缺乏疾病(IDD)是一种严重危害人类健康的疾病。全世界有118个国家，15亿人口生活在缺碘地区。4　　300万人由于碘缺乏导致智力障碍，1　　120万人患有克汀病。20世纪90年代以来，全世界实行普遍食盐碘化(universalsaltiodization,USI)政策，IDD得到有效控制。我国实行USI已有4年，IDD的防治成效显著。但近几年来随着碘摄入量增加出现甲状腺疾病发病率增加的趋势使USI政策受到质疑,其中以碘致甲状腺功能亢进症(iodine-inducedhyperthyroidism,IIH)的发病率增加最

2、受关注。　　一、IIH的流行病学研究　　国内外流行病学研究显示：在碘缺乏地区实行USI后IIH的发病率明显增加。1995年世界卫生组织(UI)从64.5μg/L上升至231μg/L，甲状腺功能亢进症的发病率从11.8/10万人年上升至31.4/10万人年。目前普遍认为碘缺乏地区实行USI后，IIH的发病率几乎都要增加，但这种发病率增加是一过性的。通常的发病高峰出现在补充碘盐后的2～4年，然后逐步恢复到补充碘盐前的水平。此时尽管继续补充碘盐，发病率也不再增加。国际上一部分流行病学调查发现：在非碘缺乏地区实行USI一般不会引起IIH发病率的增加。去年在大连

3、市长海县3个岛屿的一项57　　000人的适碘地　区的调查显　示，实行USI4　年后尿碘　中位数(MUI)从178μg/L增加至360μg/L；补充碘盐以前甲状腺功能亢进症的发病率为10.6/10万人年，补碘以后为13.7/10万人年。统计学检验差异无显著性。　　最近我们在辽宁省农村完成了一项MUI分别为103μg/L(盘山地区)和370μg/L(彰武地区)两个地区的临床甲状腺功能亢进症和亚临床甲状腺功能亢进症流行病学对比研究。这两个地区历史上都是轻度碘缺乏地区。其中盘山地区由于有自产食盐居民未使用加碘食盐；彰武地区从1996年起实行普遍食盐加碘。入户问

4、卷调查1.2万人口，采集血标本、尿标本2　　700例。我们发现MUI为103μg/L的地区的临床甲状腺功能亢进症的患病率和亚临床甲状腺功能亢进症(血清TSH浓度减低，FT3、FT4正常)患病率分别为4.1‰和59‰；MUI为370μg/L的地区的临床甲状腺功能亢进症患病率和亚临床甲状腺功能亢进症患病率分别为2.7‰和67‰。经统计学分析未发现两个地区临床甲状腺功能亢进症患病率和亚临床甲状腺功能亢进症患病率有显著差别。从问卷调查获得的资料中我们还发现实行USI前后(1996年前后)对比，两个地区的甲状腺功能亢进症的发病率都呈现增加的趋势，但是两个地区的发

5、病率差别并不具显著性。　　值得注意的是：碘摄入量增加导致甲状腺功能减退症患病率的显著增加。我们发现MUI为370μg/L地区的临床甲状腺功能减退症患病率和亚临床甲状腺功能减退症(血清TSH浓度增高，FT3和FT4浓度正常)的患病率是MUI为103μg/L地区的3.3倍和2.7倍，在统计学上差异有显著性。导致临床甲状腺功能减退症的主要疾病桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎的患病率彰武地区是盘山地区的2.3倍和2.5倍。　　二、IIH的病因学研究　　人体甲状腺细胞的功能通常受到两种作用相反的因子调节：TSH和碘化物。TSH刺激甲状腺细胞合成和分泌甲状腺激素，甲状

6、腺激素通过负反馈机制抑制垂体TSH的合成和分泌；碘化物(当达到一定的高浓度时)则抑制甲状腺细胞的甲状腺激素的合成和分泌。这种生理机制保证了在甲状腺获得过多碘化物时不发生甲状腺功能亢进；甲状腺在缺乏碘化物时能够代偿地增加碘的摄入以维持甲状腺正常功能。当机体碘缺乏时，首先碘化物对甲状腺细胞的抑制减弱，甲状腺细胞对TSH的敏感性增强。然后随着甲状腺激素合成和分泌减少，TSH血浆浓度上升，甲状腺细胞在TSH长期刺激下出现增生和分化，诱导许多甲状腺特异基因的表达和突变，甲状腺产生多发性自主区域或单发高功能结节。这些自主区域或结节内的甲状腺细胞的特点是不接受TSH

7、的调节。在有充足的碘原料供应时，甲状腺激素的合成和分泌增加，导致甲状腺功能亢进。　　三、IIH的临床特点　　IIH主要发生在碘缺乏地区，有补充碘剂或应用含碘药物的病史。老年人多发，临床甲状腺功能亢进的症状发生隐袭而不典型。第三代TSH测定有助于早期诊断。甲状腺自身抗体，特别是TRAb一般阴性。131碘摄取率增加(由含碘药物所致的病例，131碘摄取率减低)。超声检查和同位素扫描可见甲状腺结节存在。尿碘测定对于IIH诊断没有意义。所以，IIH与不典型Graves病的鉴别比较困难。　　四、IIH的治疗　　国外治疗IIH通常首选131碘，疗效肯定而永久。抗甲状

8、腺药物治疗需要长期坚持，停药后易于复发。采用手术疗法者较少。对于服用含碘药物〔如乙胺碘呋酮(A