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1、神经生长因子早期干预对HIE患儿IL18的影响：黄惠娟,陈敬国,郑铠军,夏荣华,陈简,杨秀芳,叶春华,林蔷【摘要】目的探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIE）外周血清IL18的动态变化及神经生长因子对新生儿HIE的干预治疗作用以及有关分子机制。方法将2004年1月～2006年10月我院新生儿90例分正常对照组、中重度HIE组、神经生长因子干预组。采用ELISA方法检测1d,2d及7d的血清IL18的水平。结果正常对照组、中重度HIE组、神经生长因子干预组的IL18水平1d分别为（210.2±32.3
2、）pg/mL,（940.2±36.6）pg/mL,（842.1±35.5）pg/mL;3d分别为（294.2±33.2）pg/mL,（1287.6±39.8）pg/mL,（701.2±34.7）pg/mL;7d分别为（116.1±30.5）pg/mL,（937.2±36.2）pg/mL,（352.7±33.8）pg/mL。结论HIE患儿血IL18水平升高,神经生长因子能平衡IL18的水平,调节免疫功能,保护神经细胞。【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑损伤；神经生长因子；白介素18 新生儿缺氧缺血性脑
3、损伤(neonatalhypoxicischemicbraindamage,HIE)是围生期中的胎儿或新生儿由于各种因素引起的缺氧缺血、脑血流减少或暂停而导致的一种疾病,是窒息后的严重并发症,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。严重的缺氧缺血性脑损害可产生永久性神经系统缺陷,如脑瘫、智力低下、学习障碍、癫痫等［1］。动物实验和临床研究［2］证实新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清中多种细胞因子、趋化因子、黏附因子水平发生变化。IL18是重要的细胞因子,我院应用神经生长因子NGF对HIE患儿进行早期干预,疗
4、效甚佳，现报告如下。 1对象与方法 1.1研究对象 选择2004年1月～2006年10月在我院出生的新生儿90例为观察对象。其中HIE组30例,男16例,女14例,均为符合HIE诊断标准［1］的中重度HIE患儿；正常对照组30例,为同期出生的正常新生儿,其中男17例,女13例；神经生长因子早期干预组30例,其中男16例,女14例,均为符合HIE诊断标准的中重度HIE患儿,在家属同意下,出生24h内即开始使用神经生长因子NGF2000u肌注,1天1次,10d为一个疗程。3组胎龄均为37～42周,出生
5、体质量2500～4000g。 1.2实验仪器及试剂 常温匀速离心机,37℃恒温水温箱,高精度移液器,EPdoof管,酶标仪,IL18试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司,神经生长因子NGF购自厦门北大之路生物工程有限公司。 1.3方法 所有病例生后1d,3d及7d抽取股静脉血3mL,静置30min后,在室温条件下,经离心机以3000转/min的速度匀速离心15min后,留取上清液,存-80℃冰箱保存待检,采用ELISA(酶联免疫吸附试验)方法检测血清,最后经酶标仪在450nm处读取A
6、值,并在标准曲线上查出其浓度值。 表1各组患儿生后1d,3d,7d血清IL18水平比较 略 3讨论 IL18是由Okamura等［3］在1995年从中毒性休克的小鼠肝脏中发现的一种炎性细胞因子。正常情况下机体不分泌IL18,但在IL1、TNFa、IL6、LPS、外毒素等作用下,IL18可由单核细胞、巨噬细胞、上皮细胞、小胶质细胞等分泌并产生无活性的IL18前体形式,经IL1β转换酶在冬氨酸(ASPX)位点切去前导序列后,才裂解成有活性的IL18发挥生物学作用。 Hagb
7、erg［4］等学者报道在新生小鼠脑缺氧缺血再灌注损伤后12h时IL18开始升高,并持续升高24～72h。实验中将7日龄新生鼠一侧大脑半球制成缺氧缺血模型即实验侧,对侧大脑半球未施加缺氧缺血影响即为对照侧，通过观察后发现，新生鼠脑组织缺氧缺血后第3天和第6天,活性IL18分泌增加了70%和36%。经双标记免疫荧光测定为小神经胶质细胞,提示脑缺氧缺血后小神经胶质细胞首先被激活，使IL18分泌增加参与其病理损伤过程。本研究结果显示中重度HIE患儿血清IL18水平与正常对照组比较明显升高,差异有显著性(
8、P<0.05),说明IL18参与了HIE的发病过程。 缺氧缺血后神经营养因子(neurotrophicfactors，NTF)分泌不足致神经元细胞受损，外源性神经营养因子可以使受损的神经元细胞得以修复。既往认为神经元细胞无再生能力，一旦受损不可能再生。近年来国外学者［5,6］发现只要给予受损的神经元细胞适当的生长内环境，即予以神经营养因子，受损的神经元细胞是可以再生的。神经营养因子是由不同类型细胞产生的各种多肽片段，在外伤和炎症等
