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1、神经生长因子早期干预对HIE患儿IL?18的影响黄惠娟,陈敬国,郑铠军,夏荣华,陈简,杨秀芳,叶春华,林蔷【摘要】目的探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIE）外周血清IL?18的动态变化及神经生长因子对新生儿HIE的干预治疗作用以及有关分子机制。方法将2004年1月～2006年10月我院新生儿90例分正常对照组、中重度HIE组、神经生长因子干预组。采用ELISA方法检测1d,2d及7d的血清IL?18的水平。结果正常对照组、中重度HIE组、神经生长因子干预组的IL?18水平1d分别为（210.2±32.3）pg/mL,（94
2、0.2±36.6）pg/mL,（842.1±35.5）pg/mL;3d分别为（294.2±33.2）pg/mL,（1287.6±39.8）pg/mL,（701.2±34.7）pg/mL;7d分别为（116.1±30.5）pg/mL,（937.2±36.2）pg/mL,（352.7±33.8）pg/mL。结论HIE患儿血IL?18水平升高,神经生长因子能平衡IL?18的水平,调节免疫功能,保护神经细胞。【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑损伤；神经生长因子；白介素?18 新生儿缺氧缺血性脑损伤(neonatalhypoxic?
3、ischemicbraindamage,HIE)是围生期中的胎儿或新生儿由于各种因素引起的缺氧缺血、脑血流减少或暂停而导致的一种疾病,是窒息后的严重并发症,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。严重的缺氧缺血性脑损害可产生永久性神经系统缺陷,如脑瘫、智力低下、学习障碍、癫痫等［1］。动物实验和临床研究［2］证实新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清中多种细胞因子、趋化因子、黏附因子水平发生变化。IL?18是重要的细胞因子,我院应用神经生长因子NGF对HIE患儿进行早期干预,疗效甚佳，现报告如下。 1对象与方法 1.1研究对象
4、 选择2004年1月～2006年10月在我院出生的新生儿90例为观察对象。其中HIE组30例,男16例,女14例,均为符合HIE诊断标准［1］的中重度HIE患儿；正常对照组30例,为同期出生的正常新生儿,其中男17例,女13例；神经生长因子早期干预组30例,其中男16例,女14例,均为符合HIE诊断标准的中重度HIE患儿,在家属同意下,出生24h内即开始使用神经生长因子NGF2000u肌注,1天1次,10d为一个疗程。3组胎龄均为37～42周,出生体质量2500～4000g。 1.2实验仪器及试剂来源 常温匀速
5、离心机,37℃恒温水温箱,高精度移液器,EP?doof管,酶标仪,IL?18试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司,神经生长因子NGF购自厦门北大之路生物工程有限公司。 1.3方法 所有病例生后1d,3d及7d抽取股静脉血3mL,静置30min后,在室温条件下,经离心机以3000转/min的速度匀速离心15min后,留取上清液,存-80℃冰箱保存待检,采用ELISA(酶联免疫吸附试验)方法检测血清,最后经酶标仪在450nm处读取A值,并在标准曲线上查出其浓度值。(责任编辑：admin) 1.4统计学分析 结果以±
6、s表示,所有数据经SPSS10.0统计分析软件进行处理，以P＜0.05为差异有显著性。 2结果 中重度HIE组与正常对照组比较,生后1d,3d,7dHIE组IL?18水平均高于正常对照组,尤其以3d时明显,神经生长因子干预组与中重度HIE组比较,IL?18水平降低,见表1。 表1各组患儿生后1d,3d,7d血清IL?18水平比较 略 3讨论 IL?18是由Okamura等［3］在1995年从中毒性休克的小鼠肝脏中发现的一种炎性细胞因子。正常情况下机体不分泌IL?18,但在IL?1、TNF?a、IL?6、LP
7、S、外毒素等作用下,IL?18可由单核细胞、巨噬细胞、上皮细胞、小胶质细胞等分泌并产生无活性的IL?18前体形式,经IL?1β转换酶在冬氨酸(ASP?X)位点切去前导序列后,才裂解成有活性的IL?18发挥生物学作用。 Hagberg［4］等学者报道在新生小鼠脑缺氧缺血再灌注损伤后12h时IL?18开始升高,并持续升高24～72h。实验中将7日龄新生鼠一侧大脑半球制成缺氧缺血模型即实验侧,对侧大脑半球未施加缺氧缺血影响即为对照侧，通过观察后发现，新生鼠脑组织缺氧缺血后第3天和第6天,活性IL?18分泌增加了70%和36%
8、。经双标记免疫荧光测定为小神经胶质细胞,提示脑缺氧缺血后小神经胶质细胞首先被激活，使IL?18分泌增加参与其病理损伤过程。本研究结果显示中重度HIE患儿血清IL?18水平与正常对照组比较明显升高,差异有显著性(P<0.05),说明IL?18参与了HIE的发病过程。 缺氧缺血后神经营养因子(neurotroph
