益胃消增胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜病理组织学的影响

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1、益胃消增胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜病理组织学的影响【关键词】益胃　　【摘要】目的观察益胃消增胶囊对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃粘膜病理组织学的影响。方法将78只ethodsSeventyeightmaleeiSucontrolgroup，loodelethod:salicylasandhigh-salthotdeoxycholateodelodelgroupratsucosaedicines.Afteramonth，alltheratsucosaucosachangesbymicroscopy.Resultsparedtomodelgroup，significantstat

2、isticsdifference（P<0.01）inpathologicchangesofgastricmucosaodelgroup.ConcluˉsionYi及Dys。自然恢复组病变类似模型组，而益胃消增胶囊高剂量组则表现为轻度CSG表现或接近正常组，低剂量组病变则重于高剂量组，但明显好于维酶素对照组，而维酶素对照组则优于自然恢复组。各组的具体情况见表1、表2。（注:各表均是按病变程度无、轻、中、重进行积分，它们的积分分别为0、1、2、3分，其分级标准参见2000年5月井冈山慢性胃炎的病理诊断标准。）　　表1各组大鼠胃粘膜慢性炎症、萎缩的情况（略）　　注:与Ⅱ组比较，ˇP<

3、;0.01;与Ⅱ组比较，ˇˇP>0.05;与Ⅳ组比较，▲P<0.05;与Ⅲ组比较，▲▲P<0.05　　表2各组大鼠胃粘膜肠化、不典型增生的情况（略）　　注:与Ⅱ组比较，ˇP<0.01;与Ⅱ组比较，ˇˇP>0.05;与Ⅳ组比较，▲P<0.05;与Ⅱ组比较，▲▲P<0.05　　3.2电子显微镜所见正常组胃粘膜上皮细胞微绒毛排列整齐密集，细胞器丰富，线粒体及粗面内质网等均未见异常，分泌颗粒未见减少。模型组上皮细胞普遍发生退变，细胞游离缘微绒毛呈明显刷状缘或稀疏、短小、脱落，细胞间隙增宽，细胞间质内可见多个大小不等的杯状细胞。许多壁细胞、主细胞的线粒体大

4、小不一，嵴稀疏、断裂或消失，有的出现了空化或肿胀，有的线粒体膜已溶解，线粒体破碎，部分粗面内质网出现断裂，有的粗面内质网扩张呈囊泡状，脱颗粒明显，微管泡系统也见扩张，高尔基复合体萎缩变小，基质苍白、疏松，次级溶酶体增多，分泌颗粒减少。粘液分泌细胞有的已退变肿胀。见到少数内分泌细胞，多已有损伤改变，内分泌颗粒依然存在，线粒体肿胀，细胞表面微绒毛消失或非常稀少。间质内有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，毛细血管内皮细胞肿胀，有的胞浆内形成大空泡，有的毛细血管内皮细胞已死亡、破碎、脱落，血管壁断裂不连续，自然恢复组的情况与此类似。益胃消增胶囊高剂量组上皮细胞微绒毛排列尚整齐，细胞

5、间隙未见明显增宽，细胞浆内细胞器丰富、结构正常，线粒体大小比较规整，嵴断裂较少，粗面内质网及微管泡系统未见明显扩张，分泌颗粒接近正常，间质内尚可见少许淋巴细胞、浆细胞。低剂量组及维酶素对照组细胞损害虽不如模型组明显，但均比高剂量组为严重，而低剂量组要好于维酶素对照组。　　4讨论　　世界范围内［13］，胃癌的患病率仅次于肺癌，每年死亡数占全部癌症死亡数的第二位，我国是胃癌的高发区，其死亡数更是高居癌症死亡数之首，而从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→早期胃癌→进展期胃癌，已经成为从癌前到癌的一大模式，并且有资料显示［14，15］:CAG的癌变率每年约1%，据长期随访，

6、伴有IM及Dys的CAG癌变率在10%左右（8.6%～13%），而大部分胃癌患者伴有CAG。因此，积极治疗CAG也是预防其癌变，减少胃癌发病率的有效手段，尤其是对其癌前病变的治疗更为关键。目前西医尚无理想的治疗方法，而中医药对该病的治疗不仅积累了丰富的临床经验，而且大量的临床报道表明，中医药治疗，疗效肯定，不仅可以逆转腺体的萎缩，甚至可使不完全肠腺化生及不典型增生逆转，因此一直受到医药学界的广泛关注。益胃消增胶囊就是其中的有效方剂之一，其临床疗效显著［16］，本研究是通过动物模型来进一步探究其机理。CAG属于中医学“胃脘痛”、“痞满”等范畴，我们认为其病因病机不外“滞”、“虚”二字，由滞

7、及虚。滞乃气滞，主要因肝失条达，肝气郁滞，也可兼夹湿邪中阻，阻滞气机;肝气不舒，久则木郁克土，终以肝胃同病;气滞血行不畅，胃络瘀血;而中焦气滞、血瘀、湿阻日久，必致脾胃受损终至脾胃虚弱。在治疗上，我们虚实并重，攻补兼施，把补脾与理气活血作为治疗CAG的关键，以健脾补气、活血化瘀、疏肝和胃为其治疗大法，辨证处方而成益胃消增胶囊。从表1、表2中可见，益胃消增胶囊高剂量组与模型组、自然恢复组、维酶素对照组相比较，均为P<0.05（或