探讨严重高血糖的高渗性非酮症高血糖昏迷的救治措施

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1、探讨严重高血糖的高渗性非酮症高血糖昏迷的救治措施刘桂珍鹤岗市人民医院154101摘要：目的研宄分析严重高血糖的老年高渗性非酮症高血糖昏迷的临床特点。方法整理分析一组血糖在70mmol/L以上的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷病历情况，并与血糖在33.3〜66.6mmol/L的老年高渗性非酮症高血糖昏迷对照，比较两组治疗后的血糖变化、胰岛素用量及病死率等。结果观察组治疗48h后血糖下降无显著性(P>0.05),平均每日胰岛素用量为(250±18)u,对照组为(82±7)u,P<0.01,病死率为91.3%(对照组为23.4%),P<

2、0.01。结论入院时血糖严重升高的老年高渗性非酮症高血糖昏迷患者治疗难度大，预fo差，病死率高。关键词：糖尿病；高渗性非酮症高血糖昏迷；胰岛素；病死率高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolarnonketotichyperglycemiccoma,HONK)的病情极其危重，并发症多，病死率可达40%[1]，故强调早期诊断和治疗。然而，在老年且伴严重高血糖患者，诱因复杂，体内诸多应激因素，血糖难以控制，治疗难度大，病死率显著增高。木文收集我院1993年9月〜2007年8月住院的入院时血糖在70mmol/L以上的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷患者23例，

3、与同期住院的血糖在33.3〜66.6mmol/L之间的64例老年HONK患者进行比较，探讨其某些临床特点。1资料与方法1.1一般资料木组23例。男14例，女9例；年龄67〜88岁，平均75岁。有糖尿病史15例，无糖尿病史8例，均为2型糖尿病。各种诱因：急性感染15例，颅脑外伤手术3例，输糖液及皮质激素3例，，精神创伤1例，使用脱水剂1例。对照组64例。男41例，女23例；年龄62〜84岁，平均68岁。均有明确糖尿病史，2型糖尿病62例，1型糖尿病2例.诱因基本相同.1.2治疗方法本组入院吋均冇不同程度的意识障碍和神经精神症状，深&迷15例，中&迷8例，

4、14例伴低血容量休克，11例伴急性左心衰。入院时即予急查血糖(氧化酶法)、电解质、血气分析、BUN、血浆渗透压及尿酮体等，随后按每1〜2h复査上述指标，明确诊断后立即给予积极补液，调节补液速度，并以插管胃肠内补液(温幵水或蒸馏水)为主，静脉补液开始吋以0.45%氯化钠溶液，待血钠明显下降后改为等渗液。对照组予小剂量胰岛素(0.1〜0.2u/kg?h)持续静滴，血糖能平稳下降，观察组在前12小吋仍以小剂量胰岛素持续静滴，血糖无明显下降，随后改为0.5〜0.6u/kg?h，并临吋追加胰岛素静推，仅1例血糖下降明显，继续加大剂量达1〜2u/kg?h持续点滴，

5、3例血糖下降。冋吋使用强力广谱抗生素抗感染治疗，去除诱因，适当抗凝，其他均对症处理。2结果经综合抢救，23例中21例48h内死亡，其中16例24h内死亡。10例死于急性肾衰，6例死于急性左心衰，4例死于成人呼吸窘迫综合征(ARDS),1例死于多脏器衰竭，1例死于上消化道大出血，1例死于脑水肿。在急性期前24h内补液量观察组为(8150±544)ml,对照组为(6996±720)ml(P>0.05),前48h内胰岛素平均每日用量观察组为(250±18)u,对照组为(82±7)u(P<0.01)。治疗

6、过程中观察组的血钠、血浆渗透压均奋不同程度的下降，而血糖下降无显著性(P〉0.05)。3讨论糖尿病非酮症高渗性昏迷的病死率高达40%［1］，故强调早期诊断和治疗。本症好发年龄为50〜70岁，高龄患者本身脏器功能已明显衰退，加上诸多诱因及严重高血糖高渗的影响，病死率很难再降至较低水平。关于HONK的实验室诊断依据，国外有人提出以下标准［2】：(1)血糖≥33mmol/L，⑵血浆有效渗透压≥320mmol/L，⑶血清［HCO3-］≥15mmol/L或动脉血气检査示Ph≥7.30.这个标准较实用.HONK时的血糖值多在33.3〜66.

7、6mmol/L，仅少数血糖达70mmol/L以上。文献上右报道HONK患者血糖达267mmol/L者［2］，冗病死率几乎达100%。本组23例入院吋血糖均在70mmol/L以上，使用较大剂量胰岛素连续点滴仍无明显下降，患者几乎都在短吋间内死亡，本组病死率为91.3%，明显高于对照组(P<0.01)。影响HONK病死率的因素可以是多方面的［2］,如急性感染、伴脑血管病、用药不当及严重高钠高糖状态无缓解等，本组综合治疗48h后血钠及血浆滲透压均有效降低，唯血糖难降，提示血糖高居不下，预后极差。HONK的发病机制复杂，未完全阐明［1,3】。一般均可查到诱因，

8、短吋间内应激强度大，交感-肾上腺轴充分活跃导致肝糖原分解及胰岛素抵抗进一步恶化,老年人胰岛素受