血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的临床

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1、血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的临床【摘要】目的：观察洛汀新治疗糖尿病肾病(DN)的疗效。方法：随机分组，选择10例(DN)作为对照组，给予保肾康治疗，治疗组25例单用洛汀新。结果：治疗组与对照组用药15d相比其尿蛋白、尿管型、血尿素氮(BUN)均显著改变，浮肿消退。结论：洛汀新治疗糖尿病肾病(DN)疗效良好。【关键词】血管紧张素转换酶抑制剂;糖尿病肾病;临床疗效观察糖尿病肾病(DN)为糖尿病的严重并发症。DN诊断按照Mogensen提出的五期标准。Ⅰ期：表现以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征，新诊断的IDDM病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾

2、小球毛细血管灌注及内压均增高。Ⅱ期：即正常白蛋尿期。这期尿白蛋排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),运动后UAE增高但休息后可恢复。糖尿病肾受累Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅲ期：也叫早期糖尿病肾病。多发生在病程>5年的糖尿病病人，并随病程而上升。主要表现为UAE持续高于20-200μg/min(相当于30-300mg/24h)，初期UAE20-70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130ml/min)。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿

3、肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭[1]。选入病例为显性DN指IV、V期。DN终末期只有用血液透析，造成很大的经济损失和痛苦。笔者采用洛汀新治疗25例DN，取得明显疗效，现将结果报告如下。1.对象与方法1.1对象：本组病人均为2003年2月～2005年8月在信宜市中医院内科住院患者。随机分为治疗组25例，男2例，女23例，年龄60～81岁，平均70.5岁，对照组10例，男1例，女9例，年龄57～75岁，平均66岁。所有病人均为2型DM。

4、排除其他原因引起的肾病等。两组在高血压、冠心病、年龄、性别上无统计学差异，具有可比性。职称论文（作文网zmol/L之间，服用保肾康片150mg，每日3次。治疗组在控制空腹血糖在5.6～7.9mmol/L之间，服用洛汀新片10mg，每日1次。治疗15天后观察项目：尿蛋白，尿管型，血BUN临床症状的变化及副作用。1.3疗效评价标准：治疗尿蛋白浮动后为(±)，血BUN降到7mmol/L以下为有效，尿蛋白浮动后消失为显效，无改善及恶化为无效。2.结果2.1治疗组与对照组疗效比较。治疗组：有效为5例，显效为18例，无效为2例，总有效率为92%，无效率为8

5、%。对照组有效为2例，显效为2例，无效为6例，总有效率为40%，无效率为60%。两组比较有显著差异。2.2血BUN改变。治疗前，35例患者中26例血BUN在7.1～18mmol/L之间，其中治疗后血BUN降为7mmol/L以下为有效，BUN在8.2～7.0mmol/L之间为好转，治疗组为92%(23/25)，对照组为30%(3/10)。两组比较有显著差异。2.3副作用。治疗组无明显副作用。3.讨论糖尿病肾病(DN)的发病机制由以下因素形成:(1)高血糖或高蛋白饮食增加了肾血流量而GFR增高和肾脏体积增大，加速糖尿病病人发生肾脏损害;(2)糖尿病患者约半数合并

6、高血压，高血压患者有Na+/Li+逆转率的升高，Na+/Li+逆转活性的增高对肾血管有如下影响：肾血管紧张素Ⅱ反应缺陷，肾小球入球小动脉扩张，易致肾血流量和毛细血管静水压改变;肾近曲小管对钠重吸收增加，引起钠潴留，影响血管张力，细胞增殖增加如成纤维细胞，平滑肌细胞，肾小球系膜细胞增生;(3)脂质代谢紊乱，细胞因子(转化生长因子TGF-β1，血小板衍生因子PDGF-B等)，化学因子等引起肾小球硬化，肾脏肥大;(4)高血糖可使肾素-血管紧张素(RAS)系统活化，增加血管紧张素Ⅱ受体的表达以及抑制血管紧张素Ⅱ降解，参与肾小球的肥大和细胞增生。还有遗传因素

7、、蛋白非酶糖化等因素[2]。