磁共振弥散加权成像定位氢质子波谱对大脑中动脉供血

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1、磁共振弥散加权成像定位氢质子波谱对大脑中动脉供血【关键词】磁共振弥散加权成像;氢质子波谱;大脑中动脉;超急性期脑梗死　大脑中动脉供血区主干栓塞引起的超急性期脑梗死具有很高的致残率和死亡率，常规CT很难诊断6h以内的早期脑梗死，本文通过60例大脑中动脉(MCA)供血区超急性期脑梗死的磁共振弥散加权成像(DRS)分析,旨在寻求诊断超急性脑梗死的有效方法。　　1临床资料　　1.1一般资料搜集我院2006年10月至2008年10月发病6h内，CT及MR复查证实确有MCA供血区的超急性期脑梗死60例,不包括腔隙性脑梗死和脑

2、干梗死。男30例，女30例，年龄47～85岁，平均65岁，其中高血压动脉硬化26例，冠心病及风心病房颤20例，糖尿病12例，烟雾病1例。神经系统症状和体征符合MCA供血区脑梗死，临床表现为偏瘫及偏身感觉障43例(95.65%)，同向偏盲64.4%,认知功能障碍或意识水平下降23例(51.1%)，失语(运动性、感觉性、命名性)19例(42.2%)。　　1.2DRS检查使用西门子novus1.5T超导MRI。DRS:Probe2000多体素MRS软件包，扫描前自动匀场，CHESS水抑制，STEAM定域，PRESS序列

3、，TR1000ms,TE144ms，层厚3mm，间隔1mm,FOV24×24mm，矩阵128×128，扫描时间9.4min。磁共振成像检查的顺序是:每个时间点先获取DRS的感兴趣区放置在DRS测定。由2位高年资诊断医师进行诊断。取60例大脑中动脉供血区的超急性期脑梗死(MCAO)为实验组，对侧镜像区正常脑组织为对照组。　　2结果　　实验组DRS示Lac在缺血后0.5h时即可在梗死区检测到，随缺血时间延长呈上升趋势;6h时，Lac上升;NAA随缺血时间的延长均呈下降趋势，2h时，NAA下降明显;在3h,4h及6h时

4、间点，NAA逐渐下降。Lac/Cho在3h内保持稳定，随时间延长，在4h和6h，Lac/Cho不断增加。见表1。表1DCAO后不同时间点　1H-MRS代谢物表现　　3讨论　　3.1超急性期脑梗死的DRI技术，是对常规MR的有利补充。活体组织内的弥散与组织的空间结构有关，细胞膜、基底膜等膜结构的分布、核浆比以及胞浆内大分子物质如蛋白质的分布均影响组织内水分子的弥散〔1〕。脑梗死发生时，脑组织缺血缺氧，细胞膜Na+-K+ATP酶功能丧失，Na+和水向细胞内转移，产生细胞毒性水肿，使局部水的弥散运动受到限制，所以在DC

5、AO后0.5~6h，DRS特点　　1H-MRS是活体状态下检测脑内组织代谢物病理生理变化的方法。本研究中MCAO组，Lac缺血0.5h出现在梗死区，而且随缺血时间延长进行性升高，是脑血管闭塞后脑组织缺血缺氧、无氧糖酵解增加所致，Lac不出现在正常脑组织中，Lac在脑组织出现的范围及部位代表梗死区的大小及部位〔4〕。NAA是公认的神经元的标记物，在急性期脑梗死，NAA开始降低，而且随时缺血时间的延长呈进行性下降，标记着神经元损伤和功能受损〔5〕。Lac升高和NAA下降是脑梗死病灶内最主要的早期表现，两者与病灶大小及

6、临床症状有关，可以为选择治疗时机提供信息，NAA下降至36%～54%代表了血管源性水肿的开始，此时和Lac升高至第一个较高值，两者变化也可能代表了治疗窗终结。Cho参与细胞膜的合成和髓鞘的降解。本研究发现梗死后4h及6hCho降低，提示梗死区脑组织存在着细胞膜和髓鞘的破坏。DRS分析都是一种无创、在活体上可重复的方法，容易被医生与病人接受。在超急性期脑梗死时，1H-MRS可以早于形态学改变判断梗死区脑组织的存活状态，与DR对照研究〔J〕.CT理论与应用研究，2004;13(2):57-9.　　2ParsonsMR

7、spectroscopyanddiffusion-provesthepredictionofstrokeoute〔J〕.Neurology，2000;55：498.　　3钟士江，谢鹏，李平，等.弥散加权成像/灌注加权成像对兔急性脑梗死可逆性损伤区和不可逆性损伤区的界定及其演变规律〔J〕.武警医学院学报,2006;11(6):536-9.　　4张冰，朱斌.ADC图定位1HMRS在急性脑梗死分型分期中的临床研究〔J〕.临床放射学杂志,2005;24(10):849-54.　　5钟士江，谢鹏，方维东，等.超急性脑梗死的

8、磁共振波谱分析〔J〕.重庆医科大学学报，2004;29(4)：474-9