lasik术后一过性角膜前膨出1例

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1、LASIK术后一过性角膜前膨出1例【关键词】角膜1病历摘要患者，女，35岁，因双眼视力下降23年而来我院就诊，眼部检查：视力：右：0.04-15.50DS/-1.75DC×15°→0.6；左：0.1-10.50DS/-1.00DC×180°→1.0，尼德克up─1000超声角膜测厚仪查角膜厚度：右480μm，左484μm，角膜曲率右K145.79，K244.16，左K145.43K244.38，角膜地形图见图1。瞳孔直径：右4mm，左4mm；眼压（尼德克NT-3000非接触眼压计）右11mmHg、左9mmHg，眼前节无特殊，双眼底高度近视改变。于2004年7月24日在0.4%倍乐喜表麻下行

2、双眼LASIK手术，手术量：右-10.00DS/-1.75DC×10°，手术光区4.8mm，修边区6.1mm；左10.00DS/-1.00DC×180°，手术光区5.0mm，修边区6.4mm；最大切削深度：右108.1μｍ，左113.2μｍ；术后随诊：术后第1天视力：右0.6，左1.0；术后第3天角膜地形图见图2；术后1周：右0.6，左1.0；术后1个月：右0.3，左1.0；术后3个月：右0.25-600DS→1.0，左0.6-1.25→1.0，；术后6个月：右0.2-6.00DS→1.0，左0.4-2.75→1.0，双眼出现重影；术后8个月（2005年3月7日）：右0.1-7.00DS→

3、0.8，左0.3-2.75DS→0.8，并发现双眼中央偏颞下前表面出现局部膨隆（见角膜地形图1），左眼尤甚。右眼隆起约4D（43.52D），左眼隆起约9D（48.31D），1周后（2005年3月15日）隆起加剧（见图2），右眼隆起约6D（45.15D），左眼隆起约12D（51.69D）。裂隙灯检查：双眼角膜瓣边缘愈合良好，可见淡灰白色近环形瘢痕，淡而窄；角膜表面光滑，无混浊，无上皮浸润，无上皮内生，用尼德克up-1000超声角膜测厚仪测角膜厚度，右403μm，左389μm，未做特殊处理。15天后（2005年4月2日）复查：右眼隆起处平伏，左眼隆起处明显缓解，仅隆起4D（43.08D）（见图

4、3），视力：右0.1-6.50DS→0.8，左0.3-2.50DS→0.8。再次用尼德克up-1000超声角膜测厚仪测角膜厚度，右421μm，左390μm，50天后(2005年5月22日)，双眼前表面局部膨隆处已完全平伏（见图4），视力：右0.15-600DS→0.8，左0.4-1.75DS→0.8。1周后（2005年5月27日）再次复查，角膜地形图无改变（见图5）。2讨论LASIK术后角膜膨隆是一个严重的并发症，现在多称作继发性圆锥角膜，临床表现主要有：中等量的残留近视、散光增加、最佳矫正视力下降、屈光回退、暗视力问题、角膜地形图的角膜曲率增加、进行性的角膜变薄等〔1〕。其病因目前看法不

5、一，多数认为是生物力学变化的结果。Parmar等〔2〕认为上皮内生是原因之一，Maloney〔3〕发现弥漫性层间角膜炎可引起圆锥角膜。Pallikaris等〔4〕认为在角膜伤口愈合过程中，伤口愈合的调节因子、角膜细胞的凋亡，可能在激光切削之后角膜重塑过程中起主要作用，这些系统的功能紊乱是继发性圆锥角膜主要的病理变化。尽管没有证据证明，但研究结果显示继发性圆锥角膜与遗传易感性和生物力学的改变相关，在眼内压及其他外力作用下，术后角膜尤其是角膜瓣下基质床变薄至一定程度，抗张力减弱，不足以抵御正常眼内压力的作用而发生继发性圆锥样角膜扩张，严重时形成圆锥角膜。目前，对近视患者LASIK术后继发性圆锥

6、角膜的诊断标准尚不一致。Seiler等〔5〕的标准是：LASIK术后角膜地形图出现明显的、进行性、陡峭的中央小岛，并伴随屈光回退和暗视力等问题者。T；（6）估计的切削深度至少76μｍ；（7）最佳矫正视力下降2行或以上；（8）角膜总的厚度至少减少25μm。然而根据这些特征，某些时候不足以诊断为继发性圆锥角膜，还必须与个人的整个临床特征相结合进行综合判断。我们观察的这例LASIK术后角膜膨隆病例，角膜地形图出现明显的、进行性、陡峭的中央小岛，伴随屈光回退、重影，其不对称的角膜曲率超过1.40D，最高达12D，剩余的近视：右眼-7.00D，左眼-2.75D；剩余角膜总的厚度：右403μm，左38

7、9μm，切削深度：右108.1μm，左113.2μm，虽然最佳矫正视力下降不明显且都达到0.8，散光亦不明显，但综合来看，该病例具有较多的继发性圆锥角膜特征。在随后的20余天双眼膨隆出现逐渐减轻并最终完全平伏现象，与已知的继发性圆锥角膜转归不符，其发生发展的机制可能是在角膜伤口愈合过程中，伤口愈合的调节因子、角膜细胞的凋亡，在激光切削之后角膜重塑过程中出现功能紊乱，导致局部基质细胞的异常增殖，而后，随着组织调节功能的恢复