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时间:2018-11-12
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1、低分子肝素钙联合丹红注射液治疗肺心病急性发作期的疗效观察[]目的探讨肺心病急性发作期应用低分子肝素钙联合丹红注射液治疗的疗效。方法对60例肺心病急性发作期病人随机分为对照组和治疗组。对照组:给予持续性低流量吸氧,抗感染,祛痰、止咳平喘等改善心肺功能等常规治疗;治疗组:在常规治疗的基础上低分子肝素钙针联合丹红注射液。结果治疗组与对照组治疗后动脉血气分析及血液流变学比较有显著差异性(P0.05)。 1.2治疗方法对照组:给予持续性低流量吸氧、抗感染、祛痰、止咳平喘等改善心肺功能等常规治疗;不使用抗凝类药
2、物。治疗组:在常规治疗的基础上低分子肝素钙针(海南通用同盟药业有限公司)5000u,皮下注射,2次/日;丹红注射液(济南步长制药有限公司)40ml加入5%葡萄糖注射液250ml,静点,1次/日。上述两种方案疗程10天。 1.3观察指标和疗效判断标准治疗前及治疗后10天查血气分析、血液流变学。计算每一例观察对象用药前后各指标变化率=(用药前-用药后)/用药前的指标,求出每组变化率的均数和标准差。疗效判断标准:(1)显效:紫绀明显减轻或消失,咳嗽及呼吸困难显著改善,肺部罗音明显减少,肝肿大明显减轻,下肢
3、浮肿基本消退,动脉血氧分压(PaO2)升高>2kPa,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降>1.33kPa;(2)有效:紫绀减轻,咳嗽及呼吸困难有所缓解,肺部罗音减少,肝肿大有一定程度减轻,下肢浮肿有所消退,PaO2升高>1.33kPa,PaCO2下降>0.4kPa;(3)无效:上述各项无改善或病情加重、死亡。 1.4统计学处理计量资料结果以均数±标准差(X±S)表示。组间比较采取t检验,组间率的比较采用x2检验。 2结果 2.1疗效比较治疗组显效20例,有效8例,无效2例,总有效率93.3%;
4、常规组显效16例,有效9例,无效5例,总有效率83.3%。治疗组疗效显著高于对照组显著差异(P<0.05)。 2.2治疗前后动脉血气分析及血液流变学指标的变化治疗组患者治疗后PaO2显著升高,PaCO2显著减低,详见下表。治疗PaO2、PaCO2及血液流变学指标前后变化率与对照组比较有显著差异(P<0.05)。 治疗组和对照组治疗前后动脉血气分析及血流变学指标变化率(X±S) 与对照组比较P<0.05,**与对照组比较P<0.01 2.3副作用治疗组患者均未见皮下、粘膜瘀点及消化道出血等出血症
5、状,出、凝血时间及血小板正常,未见过敏反应。 3讨论近年的研究证明肺心病常存在高凝状态,并且导致肺内广泛微动脉血栓形成。肺心病急性加重期常因感染、缺氧、CO2潴留等多种因素的影响使患者血液出现高凝状态,进一步发展可使血流阻力增加、加重心衰、呼衰,诱发弥漫性性内凝血及多脏器功能衰竭。肺心病急性加重期血液处于高凝状态的机制:(1)肺心病肺功能损害机体长期持续性缺氧,可使红细胞生成素减少引起红细胞继发增多,血液粘稠度增高,血流阻力增加,从而引起血液高凝、高粘、高聚状态,进而微血管血栓形成,导致微循环障碍。
6、血流这种高凝状态使肺动脉压升高,导致右心后负荷增加乃至右心衰竭并呼衰。(2)肺心病患者长期处于组织缺氧导致白细胞、巨噬细胞释放多种炎性介质如IL-1、IL-6、IL-8、INF-a等参与肺泡上皮细胞损害及血管内皮细胞损伤可促使血栓形成。(3)肺血管在缺氧及炎症因子刺激下,胶原纤维暴露,激活凝血因子释放合成及增多引起内源性凝血系统导致微血栓形成。近年来的观点则认为,肺心病急性发作常伴有高凝状态,提出在常规治疗的基础上加用抗凝剂治疗。低分子肝素钙具有抗凝和抗血栓双重作用。其抗凝血因子Xa作用强,对凝血和纤
7、溶系统影响小小剂量不产生血小板减少,克服了普通肝素引起血小板减少造成皮下出血的缺点,且生物利用度高,半衰期较长不需监测出、凝血时间。还可阻止释放血小板和5-色羟色胺等递质。丹红注射液能抑制凝血酶活性,并能刺激血管内皮细胞释放组织纤溶酶激活物(t-PA),具有阻止血栓形成和促进血栓溶解作用,促进血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,显著延长显著延长血管内皮细胞寿命,抑制培养的血管内皮细胞因缺氧导致的细胞凋亡,促进内皮细胞良好生长。 我们应用低分子肝素钙联合丹红注射液治疗肺心病急性发作期,并与对照组比
8、较,结果发现两组病人治疗后PaO2明显升高,PaCO2明显下降,血液流变学指标较治疗较治疗前显著改善,均未发现任何副作用。但治疗组总有效率明显高于对照组,PaO2升高、PaCO2下降、血流变学指标的改善均高于对照组,说明低分子肝素钙联合丹红注射液治疗肺心病急性发作期通过低分子肝素钙抗凝和抗血栓双重作用和丹红注射液抑制凝血酶活性、刺激血管内皮细胞释放组织纤溶酶激活物(t-PA)、阻止血栓形成和促进血栓溶解的作用对肺心病急性发作期有显著疗效,而且无明显副作用
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