子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中pten蛋白的表达

《子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中pten蛋白的表达》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达【关键词】癌子宫内膜样；免疫组织化学PTENAbstract:ObjectiveToinvestigatetheexpressionsofPTENproteininendometrialadenocarcinomaandlesiontissuesofprecancers.MethodsAnimmunohistochemistrySPmethodalendometriumtissues,endometrialhyperplasiatissues,atypicalend

2、ometrialhyperplasiatissuesandendometrialadenocarcinomatissues.ResultsThepositiveexpressionofPTENproteininatypicalhyperplasiaandendometrialadenocarcinomagroupsalendometriumandendometrialhyperplasiagroups(P<0.01).Inadenocarcinomagroup,thelossofPTENexpression

3、etastasis(P<0.05)andclinicalstage(P<0.01).TherelapseoftumorsisrelatedtothelossofPTENexpression(P<0.05).ConclusionThelossofPTENexpressionisinvolvedinthegenesisanddevelopmentofendometrialadenocarcinoma,andisassociatedpositivelyors.PTENcanbeusedasamarke

4、rforearlydiagnosisofendometrialadenocarcinomaandpredictionfortumorbiologicalbehavior.　　Keya,endometrioid;immunohistochemistry;PTEN肿瘤的本质在于细胞周期调节机制失控，导致细胞异常增殖所致，PTEN作为编码具有磷酸酶活性产物的抑癌基因对细胞周期G1期的负调控起着关键的作用。我们采用免疫组化技术检测子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN蛋白，旨在探讨PTEN表达异常在子宫内膜样腺癌发生、发

5、展中的作用及其与临床病理特征之间的相互关系，为临床早期诊断、治疗和评价预后提供依据。　　1材料与方法　　1.1病例　　选自广西柳州市妇幼保健院病理科1996年6月～2002年6月的子宫内膜病变标本，全部病例均经病理诊断证实。病理诊断、分类参照WHO的分类标准进行［1］。其中子宫内膜增生组30例（18例为单纯性，12例为复杂性），年龄40.7±8.5岁；子宫内膜不典型性增生组20例，年龄45.6±9.8岁；子宫内膜样腺癌组55例，年龄50.3±10.3岁。另取因其他妇科疾病而手术切除的30例正常子宫内膜标本为对照组

6、，年龄35±12.6岁。选择的对象均无术前激素替代治疗及放、化疗史。癌组术后组织学分级、分期按FIGO（1988）标准［2］，其中Ⅰ级27例，Ⅱ级20例，Ⅲ级8例。55例癌组病例随访至2006年8月，随访45例，随访率81.81%，10例失访，随访45例中11例肿瘤复发（24.44%）。　　1.2方法　　免疫组化染色采用SP法。PTEN多克隆抗体，稀释度为1∶50。试剂与SP试剂盒均购于北京中杉生物公司。操作按说明书进行，切片均经EDTA（pH9.0）作微波抗原修复，以PBS取替一抗作阴性对照，用已知正常子宫内膜

7、PTEN阳性组织切片作阳性对照。　　1.3结果判断　　每张切片随机选取10个高倍视野，每个视野计数100个瘤细胞。PTEN正常阳性表达定位于胞质，10%以上瘤细胞胞质出现棕黄色颗粒为阳性标记；<10%或无着色者为阴性。　　1.4统计学处理方法　　计数资料采用χ2检验，用SPSS10.0统计软件包进行处理。　　2.2PTEN蛋白的表达与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系　　PTEN的表达随着子宫内膜样腺癌组织学从高分化向低分化进展，其阳性表达率逐渐下降，PTEN的阳性表达缺失与组织学分级（P<0.01）、

8、子宫肌层浸润程度和淋巴结转移有关（P<0.05）。在临床分期中，Ⅰ期与Ⅱ～Ⅳ期相比差异有高度显著性（P<0.01）。在45例癌组随访病例中，肿瘤复发者与PTEN蛋白的表达缺失密切有关（P<0.05），见表2。表2癌组中临床病理参数与PTEN表达的关系(略)　　3讨论已知在细胞增殖信号传导中，活化的PI3K可将PIP2磷酸化成磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（