溃疡性结肠炎发病机制概述

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1、溃疡性结肠炎发病机制概述黄丽群陕西中医学院　陕西省咸阳市　712046【摘　要】本文对溃疡性结肠炎发病机制进行了阐述，并且对溃疡性结肠炎发病机制找出了具体原因及治疗措施。.jyqkan等[4]运用基因测序技术得知正常人体内至少有5600个菌群，大约有1000亿个肠道细菌。这些细菌大致分为三类:专性厌氧菌，包括类杆菌属、双歧杆菌属、乳杆菌属、梭菌属、消化球菌等；兼性厌氧菌，包括肠球菌、肠杆菌等；过路菌，包括变形杆菌、假单胞菌等[5]。这些细菌承担着生物拮抗作用，抑制条件致病菌的过度生长以及外来致病菌的入侵，维持了肠道微生态平衡；还参与机体营养物质的消化吸收利用；参与调

2、节机体的免疫功能及抗衰老作用[6]。近年来，许多实验均证明肠道菌群和UC有着密切的关系。1.1实验主要检测对象UC患者的粪便、UC患者的肠道黏膜、小鼠的肠道黏膜。1.2实验主要方法传统方法主要包括直接涂片进行粪便菌群分析、粪便菌群培养；分子生物学技术主要有聚合酶链式反应技术（PCR）、肠道菌群DNA指纹图谱技术包括：单链构想多态性技术（SSCP）、变性梯度凝胶电泳（DGGE）、温度梯度凝胶电泳（TGGE）、以及ERIC（肠道细菌基因间重复序列）-PCR指纹图谱技术等。其中DGGE是近年来国内外使用比较广泛的技术[7]。1.3主要结论1.3.1UC患者的粪便检测主要研

3、究粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌。首先，大多实验表明UC患者肠道细菌多样性减少。吴瑞丽等[8]应用ERIC-PCR指纹图谱分析技术检测发现UC患者肠道菌群多样性、丰富度降低，与单佩英[9]通过细菌培养方法结果一致；王志红等[10]运用基因扩增技术(ERIC-PCR)证实UC患者存在较单一的肠道优势菌群。其次，细菌数量问题上，肖修玲等[11]运用细菌培养法发现UC患者双歧杆菌，乳酸杆菌数量减少，大肠杆菌，肠球菌增多，与崔熠[12]选择性培养法所得结果一致，这也是目前大多数实验的主要观点，但是也存在个别差异。单佩英[10]的实验UC患者肠球菌并未检出。白鹏等

4、[13]用细菌16SrDNA荧光定量PCR法发现大肠杆菌和肠球菌无明显变化。宋美茹[14]等应用PCR定量检测发现UC患者乳酸杆菌及双歧杆菌的数量无明显变化。争议的出现可能与操的操作熟练度，实验方法等不同有关。此外，崔熠[13]通过研究还发现UC患者肠道内存在11种乳酸杆菌，其中有4种减少，分别为：L.crispatus，L.fermentum，L.gasseri，L.salivarius。有2种增多，分别为：L.delbrueckii，L.paracasei。这提醒我们，乳酸杆菌在属的水平总量虽然在减少，但在种的水平有些在减少，有些反而在增加，这为进一步研究提供了

5、依据。1.3.2UC患者肠黏膜检测刘伟等[15]应用荧光PCR法检测发现UC患者正常肠段双歧杆菌、乳酸杆菌及大肠杆菌无明显变化，病变肠段双歧杆菌、乳酸杆菌减少，大肠杆菌增多。与孙勇等[16]细菌培养结果一致。1.3.3UC小鼠模型检测任科雨等[17]应用细菌16SrDNA的PCR-SSCP技术对UC小鼠模型检测发现菌群多样性减少,乳酸杆菌和双歧杆菌数量减少，大肠杆菌和肠球菌数量增多。从UC患者的粪便、UC患者的肠黏膜、UC小鼠模型三个方面的检测结果基本一致，均倾向于乳酸杆菌、双歧杆菌减少，大肠杆菌和肠球菌的减少，说明这几种细菌的变化和UC的发生、发展有着密切的联系，

6、为进一步研究UC提供的依据。2机体免疫与UC关于UC发病的免疫学机制研究目前较多是从细胞因子方面开展。细胞因子是指由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称，介导多种免疫细胞间的相互作用[18]。细胞因子包括了促炎因子和抗炎因子，二者在UC的发病过程中有重要的意义和作用。2.1促炎因子与UC相关的促炎因子主要有IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等，多由单核细胞以及巨噬细胞产生，参与细胞免疫反应。IL-1包括了IL-1α和IL-1β，其中的IL-1β能通过自分泌或旁分泌来刺激其他细胞因子和炎症递质产生，诱导抗原提呈细胞及细胞表面的免疫分子表达，同时为T淋巴细

7、胞活化提供了第二个信使，促进B细胞的增值和分化，从而介导免疫球蛋白的分泌，激活补体，增强细胞免疫和体液免疫介导的组织损伤过程。李进等[19]通过UC小鼠模型结肠组织的荧光定量PCR检测发现UC模型小鼠的IL-1β明显高于对照组。Rachmilematoryboean？EurJInternMed2000（11）：191-196.[2]JiangXL，CuiHF.Ananalysisof10218ulcerativecolitiscasesinChina.].北京：人民卫生出版社，2005．[6]王春敏，李丽秋.人体肠道正常菌群的研究进展[J].中国微生态学杂志，2