甲状腺功能亢进症大鼠心肌抗氧化能力的变化

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1、甲状腺功能亢进症大鼠心肌抗氧化能力的变化【摘要】目的探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）大鼠心肌抗氧化能力的变化。方法建立甲亢大鼠模型，采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠心脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱苷肽过氧化物酶（GPX）等抗氧化指标的活性或含量。结果甲亢组大鼠心肌SOD活性和GPX含量与正常组比较明显降低（t=8.50、4.52,P<0.01），而MDA含量明显升高(t=2.46,P<0.05)。结论甲亢大鼠心肌抗氧化能力明显下降。【关键词】甲状腺功能亢进症心肌超氧化物歧化酶丙二醛大鼠ethodsAnanimalmodel

2、ofratuscleSOD,MDAandGPXology.ResultsThecontentofSODandGPXofhyperthyroidismgroupalgroup（t=8.50,4.52;P<0.01）,depressestheantioxidationactionofcardiacmuscleintherat.［KEYDA）、谷胱苷肽过氧化物酶（GPX）试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。1．2方法1．2．1甲亢模型的建立按每100g体质量注射300μgL?甲状腺素盐计算,每天甲亢组大鼠腹腔注射300mg/L甲状腺素［1,2］。对照组与

3、甲亢组大鼠均饲喂普通饲料，喂养35d，观察大鼠生长发育。1．2．2大鼠血清中T3、T4含量的测定甲亢模型建立35d后，分别采集正常组和甲亢组大鼠心腔内血液，3000r/min离心3min，留取血清，以放射免疫法检测其T3、T4含量。1．2．3大鼠心脏匀浆中抗氧化指标的含量或活性测定于甲亢模型建立35d后，处死大鼠，取出心脏制成匀浆，用试剂盒测定其SOD、MDA和GPX的含量或活性。1．3统计学处理实验数据以±s表示，采用SPSS统计软件进行统计学处理。2结果2．1两组大鼠血清T3、T4浓度的比较甲亢组T3、T4浓度分别(1.4±0.2)、(36.6±2.

4、2)nmol/L，对照组分别为(0.7±0.2)、(22.3±1.3)nmol/L，甲亢组与对照组比较，差异有显著性（t=7.67、16.86,P<0.01）。2．2两组大鼠心脏匀浆中SOD和MDA及GPX含量或活性检测结果甲亢组与对照组比较，SOD活性、GPX含量明显下降（t=8.50、4.52，P<0.01）；而MDA含量明显升高(t=2.46,P<0.05)。见表1。表1正常组与甲亢组大鼠心脏匀浆中SOD、MDA、GPX含量或活性检测结果与对照组比较，△t=8.50、4.52，P<0.01；＃t=2.46，P<0.05

5、3讨论甲亢疾病对心肌功能的损害主要是由于甲状腺激素分泌增多等因素［3］，使心率加快，心肌收缩力加强，营养物质和氧的消耗增加；且心肌内氧化磷酸化或腺苷酸环化酶活性下降，使心脏中可以利用的能源如ATP等的含量不足所致［4］。此外，甲亢时，机体处于一种高动力循环状态，心脏高输出量和心肌舒张期短又可导致心肌本身灌流不足，从而导致心肌细胞缺血、低氧。大量研究证实，心肌细胞缺血、低氧，可导致OFR大量生成［5］。心肌缺血时，体内生成大量的儿茶酚胺，在其自氧化过程中可生成大量有毒性的OFR。此外，心脏为一个膜性器官，膜性结构的发达必然导致脂质分子含量丰富，因而更易遭受

6、脂质过氧化作用损害［6］。通常组织在正常氧化代谢中，会产生少量的自由基。同时，细胞内防御系统（自由基清除酶类和抗氧化剂）维持氧自由基的代谢平衡。OFR的过量生成，可攻击生物膜磷脂中存在的大量多聚不饱和脂肪酸（PUFA），PUFA对各种自由基的氧化作用十分敏感，极易引发脂质过氧化作用，并由此形成脂质过氧化物，如MDA。在有氧的条件下脂质过氧化物不稳定，能分解生成一系列复杂产物，如醛基、酮基、羟基、羰基等，可把活性氧转化成活性化学剂，放大活性氧的作用。这些分解产物，一些是无害的，另一些则能引起细胞代谢和功能障碍，甚至死亡。机体中的抗氧化酶主要有SOD以及各种

7、过氧化物酶，如GPX、过氧化氢酶（CAT）和其他血红蛋白过氧化物酶等。抗氧化酶在生物系统中，在防止氧代谢的损伤中具有重要作用。其中，GPX可使组织中过氧化氢得以清除，使脂质过氧化物转化为无毒的羟基化合物，使细胞免遭过氧化物的损伤和干扰。而SOD能阻断毒性更强的羟自由基的产生，其含量变化可反映体内脂质过氧化的程度，间接地反映细胞受损程度［7］。本实验结果显示，甲亢组大鼠血清T3、T4含量较对照组高，且出现体质量下降、体温升高、饮食增多等表现，提示甲亢模型建立成功。甲亢大鼠心肌细胞中SOD、GPX活性较正常大鼠明显下降，MDA含量则明显升高。其机制可能是，甲

8、亢引起心肌细胞缺血、低氧，导致儿茶酚胺等物质含量增多，在其代谢过程中，生成大量有