活骨注射液对股骨头缺血性坏死抗凝机制的实验研究

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1、活骨注射液对股骨头缺血性坏死抗凝机制的实验研究作者：徐西林张晓峰孙辉吴兴杰【摘要】目的通过活骨注射液对股骨头缺血性坏死(INFH)治疗的实验研宄，研究活骨注射液治疗INFH的抗凝机理。方法以日本大耳白兔为实验对象，制备股骨头坏死的动物模型，应用活骨注射液治疗，观察了活骨注射液对股骨头坏死后的血流变，血栓烷(TXB2)与6酮一前列腺素FI。(6-Keto-PGFlo)的影响。结果活骨注射液能降低血液粘滞系抑制血小板活性，抑制血管内凝血，改善局部血运循环。结论活骨注射液能促进股骨头坏死后局部微循环的修复。【关键词】活骨注射液股骨头缺血性坏死抗凝实验研股骨头缺血性坏死是骨科常见疑难病之一，

2、发病率逐渐增高。已成为国内外学者研宄的热点之一。我们通过动物实验，运用纯中药制剂--活骨注射液治疗股骨头缺血性坏死对血流变血栓烷(TXB2)与6酮一前列腺素F1。(6-Keto-PGFl。)的影响进行了研究，现报告如下：1材料和方法动物分组及造模：取40只日本大耳白兔，体重士，随机分四组：I组空白对照组5只，II组模型组10只，III组治疗组16只，iv组钻孔减压组9只。inniv组参照郭效东、王新生的方法［1］，给予醋酸泼尼松龙/ikg，每周一次（1-12W）臀肌注射，为防止感染，给予青霉素8万单位/只，链霉索30mg/只，臀肌注射每周一次（1-12W），I组每周一次臀肌注射生理盐

3、水。IV组在电视X线下，行髓心减压术，骨穿针为2nnn的克氏针钻至股骨头软骨下处，术后给予无菌包扎，青链霉素抗炎。治疗方法：II、III组分别从第6W起给予生理盐水，活骨注射液（黑龙江中医药大学临床医学院制剂室药厂制备，10ml/支）臀肌注射，每周一次，连续注射两周。血流变学的检测，8W时在大耳白兔上午8-9时空腹取尾静脉血5ml，肝素抗凝，于6小时内测量血流变指标：全血粘度：25°C下，用日产E型锥板粘度计测定不同切变率下的值。血浆粘度：25°C用毛细玻璃管粘度计测定。血栓烷（TXB2）与6酮一前列腺素Fla（6-Keto-PGFl）的测定：用硅化注射器抽取，2%的EKTA-Na溶

4、液抗凝自尾静脉快速取血5ml,立即放入硅化的离心管内离心，分离血浆，取血清lml，并加入/L盐，调节PH值，加分析纯重蒸馏乙酸乙酯5ml，充分混匀后离心，提取样品后台并提取液以无油气体压缩机抽干，以lmlPBS溶解后加重蒸石油醚5m1提取一次，去脂化样品，取水待测。样品测定，及计算方法均按药盒说明书进行，用FMJ82型液体闪烁计数器作放射性测定。统计方法以上各组数据均以均值士标准差（x-土s）表示，各组间行方差齐性检验。方差齐行Normankerls组间比较，方差不齐行秩和检验。2结果血流变学的测量治疗组各种切变值的全血粘度与血浆粘度与模型组比较均有显著性差异（P，说明活骨注射液能有

5、效降低血液粘滞，减少血栓形成和降低凝血功能。△与I比较显著差异P血栓烷（TXB2）与6酮一前列腺素FI。（6-Keto-PGFlo）的检测模型组与空白组对比TXB2有显著升高（P），说明活骨注射液能够保护血管内皮细胞，抑制血小板活化，从而抑制血管内凝血的作用。这些有助于改善股骨头处的血运与微循环瘀滞的状况。△与I比较无显著差异P>*与11、IV组比与I3讨论股骨头缺血性坏死是骨科的常见病、疑难病，发病率有逐年上升的趋势，且致残率极高。其病因复杂，主要分创伤性和非创伤两大类，其病理过程为在不同病因作用下引起股骨头血液循环障碍、栓塞，骨细胞失养，导致骨的有活力成分（骨细胞、骨髓造血细胞和

6、脂肪细胞）变性死亡。目前观点认为股骨头坏死是与该处微循环瘀滞与毛细血管末端及小静脉内血栓形成有关［2,3］:①股骨头内血管在软骨下平面垂直走行并扩延为血窦，然后转折180°终止于静脉，血液在该处易流动缓慢；②股骨头坏死病人多有血液粘滞性增高；③激素引起的高脂血症可损伤血管内皮，诱发凝血。祖国医学认为，股骨头坏死无论什么病因，“瘀”都是其发病根本，股骨头血运不畅，气滞血瘀，不通则痛，而致痹痛，股骨头失于濡养，而致股骨头坏死。因此根据传统理论和现代医学研究，改善髋关节局部血运、促进坏死区骨细胞再生，将有效控制、治疗股骨头缺血性坏死。血液流变异常势必影响股骨头的局部血运，是导致股骨头坏死的

7、重要原因之一。血栓烷（TXB2）是TXA2的稳定代谢产物。它由血小板产生TXA2除有很强的血小板凝聚作用，还能引起血管强烈收缩，可加速血栓性疾病的病程［4］。6-Keto-PGFla是PG12的稳定代谢产物。PGI2由血管内皮细胞分泌具有很强抑制血小板凝聚作用和抑制血管收缩作用，此外还有保护细胞免受氧自由基白介素伤害的作用。正常情况下：PGI2与TXA2之间保持平衡，使血小板不至凝聚，当血管内皮受损时一方面PGI2产生减少，另一方面可激活血小板使TXA2之