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1、第20卷第4期Vol.20,No.4生命科学2008年8月ChineseBulletinofLifeSciencesAug.,2008文章编号：1004-0374(2008)04-0506-08线粒体与细胞凋亡调控朱玉山1，陈 佺1,2*(1南开大学生命科学学院，天津300071；2中国科学院动物研究所，生物膜与膜生物工程国家重点实验室，北京100101)摘 要：细胞凋亡是一个受到一系列相关基因严格调控的细胞死亡过程。线粒体是细胞凋亡调控的活动中心。在凋亡因子的刺激下，线粒体释放出不同促凋亡因子如细胞色素C、Smac/Diablo等，激活细胞内凋亡蛋白酶Ca
2、spase。我们发现，活化后的Caspase可以反过来作用于线粒体，引发更大量线粒体细胞色素C的释放，构成细胞色素C释放的正反馈调节机制，从而导致电子传递链的中断、膜电势的丧失、胞内ROS的升高以及线粒体产生ATP功能的完全丧失。Bcl-2家族蛋白在细胞色素C释放和细胞凋亡调控中起关键作用。关键词：线粒体；细胞色素C；细胞凋亡；Caspase；Bcl-2中图分类号：Q244；Q255 文献大标题：AMitochondriaandapoptosisregulationZHUYu-shan1,CHENQuan1,2*(1CollegeofLifeScience
3、s,NankaiUniversity,Tianjin300071,China;2NationalKeyLaboratoryofBiomembraneandMembraneBiotechnology,InstituteofZoology,ChineseAcademyofSciences,Beijing100101,China)Abstract:Apoptosisisahighlyregulatedformofprogrammedcelldeath,whichplaysakeyroleinthedevelopmentandhomeostasisofmultice
4、llularorganisms.Mitochondriaplayacentralroleintheregulationofapoptoticcelldeath.Upondeathstimuli,differentapoptogenicfactorssuchascytochromecandSmac/Diabloarereleasedduringtheearlystagesofapoptosis.Asmallamountcytochromecmaybesufficientforactivatingcaspases.Onceactivated,caspasesca
5、npositivelyfeedbacktoattackmitochondrialeadingtoamoreprofoundlossofcytochromecandconsequentlymitochondrialdysfunction.Thiscaspase-mediatedlatestageofcyto-chromecreleasecausesthecompletedisruptionofmitochondrialelectrontransportchain,leadingtotheincreaseincellularROSandcompletelosso
6、fATPgeneration,latestageofapoptoticeventsorsecondarynecrosis.Bcl-2anditsfamilyproteinsareimportantforregulatingcytochromecreleaseandapoptoticprocesses.Keywords:mitochondria;cytochromec;apoptosis;caspase;Bcl-2“细胞凋亡(apoptosis)”是“程序性细胞死亡自我调节机制。这种调节机制的异常与多种疾病的(programmedcelldeath)”的一种形
7、式之一，是细发生有关，如癌症的发生与细胞凋亡的抑制有关，胞一种生理性、主动性的细胞“自杀行为”。细而老年性痴呆与神经细胞凋亡过度有关。目前对细胞程序化死亡最早是由Lockshin和Wiliams在1965胞凋亡的研究已经涉及到肿瘤生物学、发育生物年提出。随后在1972年Kerr等从形态学的角度描述了细胞的生理死亡，并将这种细胞死亡命名为凋亡(apoptosis)。细胞凋亡是机体在生长、发育和受收稿日期：2008-07-17基金项目：“973”项目(2006CB910102)；国家自然基金项目(30630038&30400098)；科学院知识创到外来刺激时清除
8、多余、衰老和受损伤的细胞以保新项目(KSCX2-YW
