丹参提取物对高脂血症地鼠糖脂代谢的影响

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1、丹参提取物对高脂血症地鼠糖脂代谢的影响作者:王卓朱宝长徐楠楠金瑾唐富立胡文祥【摘要】  目的观察丹参提取物(SM)对高脂地鼠血脂和血糖代谢的影响并初步探讨其机制。方法高脂饲料诱导高脂金黄地鼠模型,设正常组,模型组,辛伐他汀组(1mg·kg-1),SM给药组(4.5,9.0g·kg-1)。每两周检测一次血清TC,TG,HDL-C和LDL-C水平。49d后剖杀地鼠,检测血脂4项指标、血糖、ApoA1/B,MDA与FFA水平以及SOD活力。HE染色观察地鼠肝脏病变。结果SM明显降低高脂地鼠血清的TC,TG,LDL-C,ApoB,MDA与FFA水平,轻微升高血糖浓度,

2、明显升高SOD活性,而对HDL-C与ApoA1水平无明显作用。HE染色表明丹参可明显改善高脂地鼠的肝细胞脂肪变性。结论SM能有效调节高脂地鼠的糖脂代谢,其调脂机制可能与其降低ApoB与FFA水平以及抗氧化功能有关。【关键词】丹参高脂超氧化物歧化酶丙二醛载脂蛋白游离脂肪酸  Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectsoftheextractsofSalviamiltiorrhiza(SM)onmetabolismofplasmalipidandglucoseinthehyperlipidemichamstersandthe

3、relatedmechanism.MethodsHyperlipidemicmodelsters,andfivegroupsalcontrol(NC),modelcontrol(MC),Simvastatingroup(1.0mg·kg-1),andSMgroups(4.5,9.0g·kg-1).ThelevelsofTC,TG,HDL-C,andLDL-Cinedeverytedicationfor49days,allhamstersaTC,TG,HDL-C,LDL-C,glucose,ApoA1/B,MDA,FFAandtheactivityofsuper

4、oxidedismutase(SOD)ined.ThepathologicalchangesofthehepatictissuesaTC,TG,LDL-C,MDA,ApoBandFFAsignificantly,enhancedtheactivityofSODobviously,anddecreasedbloodglucoselevelslightly,buthadnoapparenteffectonHDL-CorApoA1levelinhamsters.HEstainingobservationshoprovethefattydenaturalization

5、ofhepaticcellsinhyperlipidemichamsters.ConclusionSMcouldregulatetheabnormalmetabolismofplasmalipidandglucoseinhyperlipidemichamstersinducedbyHFD,andthemechanismofregulatinglipidsmayberelatedtoitsreducingApoBandFFAlevelsandanti-oxidation.  Keyiltiorrhiza;Hyperlipidemia;SOD;MDA;Apolip

6、oprotEin;FFA  丹参为唇形科植物丹参SalviamiltiorrhizaBge的干燥根及根茎,其味苦,性微寒,归心、肝二经,属于常用中药。现代药理学研究证明,丹参具有改善血液流变性及微循环、抗心脑缺血损伤、减轻肝细胞脂肪变性、抗菌消炎以及抗肿瘤等多种药理作用[1]。  以往对丹参作用的研究主要集中在循环系统上,近年来的研究表明丹参提取物还具有降脂的功效,并且在临床治疗中得到了广泛的证实。然而,对丹参降脂作用的研究主要体现在对复方丹参药物的药效研究上,如薛洁等[2]证实消瘀片(丹参和山楂提取物组成)具有较好的降血脂和抗动脉粥样硬化作用;吴开木等[3]

7、发现复方丹参滴丸对2型糖尿病高血脂症患者具有降低TC、TG与ApoB,升高HDL-C与ApoA的作用。对于单方中药丹参提取物的调脂作用及其机制的研究却一直很少。且目前的实验多采用大鼠或小鼠作为实验动物,而有研究证明地鼠体内的糖脂代谢情况比大鼠和小鼠更接近人类[4],因此采用地鼠作为实验动物对于临床用药和新药开发具有指导意义。  本实验以高脂饲料诱导的高脂血症地鼠作为动物模型,研究单方中药丹参对地鼠体内糖脂代谢的调节并初步探讨其相关作用机理。  1器材与方法  1.1试剂与药品中药丹参饮片购于北京市京卫大药房,符合《中国药典》2005年版Ⅰ部有关各项规定,经北京

8、市同仁堂科学研究所高级工程师范国强教授

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