肛肠病术后疼痛的机理及治疗

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1、肛肠病术后疼痛的机理及治疗【摘要】本文详细阐述了肛肠病术后疼痛的发病原因及发病机理,从生物学角度全方位、多层次，就致痛因子的产生进行了深入的研究，对临床常用的镇痛药物、镇痛方法、临床疗效进行了详细的比对与评估，总结出一套系统完整的镇痛措施，并对临床常用的镇痛方法，进行了综合分析与展望。【关键词】肛肠疾病；手术；疼痛；治疗肛肠病术后疼痛为肛肠病手术后的首位并发症，是由于局部组织受到不同程度的手术损伤，神经纤维受外源性理化因素的反复刺激所致，一般患者也往往将术后刀口疼痛视为一种不可避免的经历，以疼痛为诱因而引发一系列次级并发症，给病人造成了病理性的改变、功能上的异常、心理上的伤害，临

2、床上引发了大便困难，尿潴留，情绪紧张，烦躁不安，严重者出现胸闷气短，呼吸急促，面色苍白，四肢厥逆，出冷汗，心率加快，血压升高，休克等，更有甚者诱发心脑血管疾患，乃致危及生命，直接影响了手术的质量，随着现代科学技术的进步，对疼痛的认识也进一步理性化、科学化，减轻疼痛，缩短疼痛时间，提高机体对疼痛的耐受性，将不可避免的摆在医者的面前，提高手术质量，保证手术安全，减少术后并发症的发生，减轻病人的痛苦，将是医者追求的目标，因此提高镇痛质量，合理、客观、科学的应用镇痛药，显得尤为重要。本文就肛肠病手术后疼痛的诱因、机理进行了详细的阐述，对目前临床使用的镇痛方法及止痛药物的应用进行了比对，现

3、报告如下。1术后疼痛的常见诱因诱发肛肠病术后疼痛的主要因素：（1）局部组织受到不同程度的手术刺激和损伤；（2）术后创面暴露，神经纤维受外界理化因素反复刺激；（3）术后肛周组织水肿；（4）创面局部感染，炎性渗出，疼痛因子聚集；（5）排便时肛门扩张；括约肌痉挛性收缩引起的机械性刺激；（6）术后创面瘢痕压迫神经；（7）麻醉不满意或患者精神紧张，对疼痛过度敏感；（8）直肠内有残留粪便，刺激直肠作排便动作，诱发盆底肌群节律性收缩；（9）直肠内有气体，反向蠕动波频发，使括约肌痉挛性收缩；（10）人为因素，术后绷带压迫过紧，敷料不平展，创面敷料不够松软等。2术后疼痛的病理基础首先是手术切口时组

4、织和神经的损伤，继而是组织损伤后释放的炎症介质，即致痛因子，而致痛因子引起的疼痛是术后疼痛的主要病理基础。这些致痛因子主要由肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等释放，如钾离子、缓激肽、P物质、组织胺、氢离子、前列腺素、嘌呤等［1］；它们一方面作为化学感受性刺激传入，引起疼痛，另一方面使高阈值的Aδ和C纤维末梢释放谷氨酸、神经激肽A、速激肽物质P，这些物质作用于脊髓背角神经元N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体和速激肽受体，使脊髓背角神经元处于去极化状态，从而使其兴奋性和反应性增加而导致中枢敏感化。其结果，组织对正常的非伤害性刺激和阈上刺激反应增加；导致痛觉超敏，产生持久性疼痛。因此

5、，肛肠病术后疼痛除了创伤所致外，还可因术后排便、换药及炎症等刺激，在外周和中枢神经敏感化条件下，产生持续疼痛。并以疼痛为诱因，对机体的其他系统产生不良的影响。2.1术后疼痛对心血管系统的影响术后急性疼痛引起机体释放的内源性物质包括：（1）自交感神经末梢和肾上腺髓质释放的儿茶酚胺；（2）从肾上腺皮质释放的醛固酮和皮质醇；（3）下丘脑释放的抗利尿激素以及激活肾素-血管紧张素系统；这些激素将直接作用于心肌和血管平滑肌［2］。引起心率加快，心肌耗氧增加，血管收缩，外周阻力加大，并通过体内水钠潴留间接的增加心血管系统的负担，使一些心脏储备功能差的患者可能引起充血性心力衰竭。2.2术后疼痛对

6、内分泌功能的影响术后急性疼痛引起体内多种激素的释放，同时产生相应的病理、生理改变，促进分解代谢的激素，如儿茶酚胺、皮质醇、血管紧张Ⅱ和抗利尿激素，应急反应的结果尚可引起促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）和高血糖素的增加，另一方面应急反应导致了促使合成代谢的激素（如：雄激素和胰岛素）水平的降低，导致高血糖，蛋白质和脂质分解代谢增加也使得术后病人发生负氮平衡。内源性儿茶酚胺使外周伤害感受末梢更为敏感导致患者处于：疼痛→儿茶酚胺释放→疼痛的不良循环［2］。2.3术后疼痛对胃肠道和泌尿系统的影响术后急性疼痛引起交感神经兴奋，反射性地抑制胃肠道功能，平滑肌张力降低，括约肌张力增

7、加，临床表现胃痛、腹胀、恶心、呕吐，膀胱平滑肌张力下降直接导致了尿潴留。2.4术后疼痛对免疫机制的影响与疼痛有关的应激反应可以导致淋巴细胞减少、白细胞增加和网状内皮系统处于抑制状态［2］，此外麻醉恢复期病人体内的中性粒细胞的趋向性减弱，从而抑制了单核细胞的活性，使病人对病源体的抵抗力减弱，术后感染的几率大大增加。3术后疼痛的常规治疗3.1镇痛药的运用轻微的疼痛临床可用去痛片、罗痛定、舒尔芬等治疗，疼痛较剧肌注阿片类镇痛剂度冷丁、吗啡、强痛定等。该方法能及时止痛，但存在个体化差异，