对126例风心病患者的临床护理分析

《对126例风心病患者的临床护理分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、对126例风心病患者的临床护理分析李秀英云南省怒江州人民医院内三科，云南怒江673100[摘要]目的本文以风湿性心脏病患者的护理干预措施进行分析和讨论，起到辅助临床治疗获得最佳治疗效果的目的。方法对我院自2010年6月—2013年6月住院治疗的126例风心病患者，采取生活护理、心理护理及医疗护理等系统护理措施。结果经过系统护理，126名病人中，显效89人，好转35人，无效2人，整体有效达98.4%。结论系统、正规的护理措施可以缓解风心病病人的焦虑情绪，减少病人不适症状，从而提高本病的临床实际诊治效果，有效提升了

2、病人的生活自理能力，降低该病的复发几率。[.jyqkL。2.2病情观察护理本病病人症状发作时多强迫坐位或半卧位，同时病人病情变化较快。因此，应加强病情监测，有条件的单位应进行持续心电监测，动态观察病人的基础生理参数变化，重点是血压、心率、SPO2、呼吸频率、脉搏，以及患者的精神状态，病情较重的患者还要记录尿量、大便次数等，以上项目应定时做好记录；当病人发生活动后喘憋加重，呼吸频率大于20次/min，心率加快、心慌、乏力、反应迟滞、食欲不振时，应注意可能为心功能不全加重的先兆，应尽快告知医师以采取对应措施；如果病

3、人突然出现平卧困难，喘憋严重，咯大量泡沫痰并带有血丝等症状时，或晚上睡眠时自行憋醒，感喘憋严重不能缓解，检查双肺听诊满布湿性罗音时，或者类似哮喘发作时的哮鸣音，极有可能是发生肺水肿的症状，为严重二尖瓣病变的危险并发症之一，需要立即通知医生紧急处理，并采取严密的护理准备[2]。2.3心理护理心理护理作为一项带有主观性和实践性色彩的干预方法，目前在护理实践中的应用越来越普遍，科学、有针对性的心理护理，可以起到促进患者康复，缩短病程的作用。风湿性心脏病作为一种慢性迁延性疾病，漫长的病程极易对病人的精神造成打击，影响病

4、人生活质量的同时，伴发各种心理障碍，如对疾病的预后和治疗前景丧失信心，对漫长的治疗过程和复杂的检查手段失去耐心，情绪容易急躁、易怒。尤其是病人进展至心功能不全或严重心律失常时，病人常有惊慌、不安、不知所措甚至丧失继续治疗的勇气，个别病人有可能出现自杀、自残等极端情况[3]。对此，护理人员应当针对不同病情和情绪状态的患者制定个体化的心理疏导方案，对病人进行科学、系统的病因知识普及，使病人清晰了解风心病的病理特点、致病原因等，并对目前的治疗方案和护理措施等相关知识进行明确，消除病人的困惑心理。要做一个好的倾听者，让

5、患者把内心的不安和困惑倾诉出来，起到缓解病人心理紧张、减轻病人心理压力的作用，并可以把本科室历年来的救治成功的病例收集整理，在向病人进行宣教时引用，可以起到事半功倍的效果，减轻病人的负面情绪，加强对医护人员的配合度，强化遵医行为，起到良好的作用。2.4氧气护理本病的住院病人一般都存在程度不等的缺氧症状，通过氧疗可以有效改善患者的血氧饱和度，减轻心肌缺氧的程度和范围，并有缓解心理紧张、止痛的效果。因此，一般风心病病人住院后都常规给予吸氧处理，常规使用的是面罩或鼻导管吸氧途径，吸氧后要密切监测病人的呼吸频率高低、潮

6、气量大小等的变化，以动态观察患者缺氧症状的缓解程度，发生异常情形要随时告知医师进行处理。如无特殊情况，一般给予浓度３０％～４０％的氧气吸入３～５d为宜；部分长期缺氧的病人，应进行持续低流量吸氧，１～２L／min；当患者缺氧症状重但无明显二氧化碳蓄积时，应采用断续高流量吸氧的方式给氧，以缓解心脏的氧供给；当患者并发肺水肿时，则应配以50%的乙醇湿化吸氧，待水肿缓解后重新给以常规吸氧。2.5药物护理风湿性心脏病的常规药物处理，通常措施为强心、利尿、扩张血管等，合并肺部感染的还要求给予抗生素治疗。药物使用以前应当向病

7、人讲明所用药物的治疗作用和常见副反应。使用地高辛类药物时，应当常规监测病人用药前后的心率变化，一旦出现心率紊乱、心率过缓等要及时告知医师处理[4]；持续使用利尿药物的病人，应定期检查血钾浓度，预防低钾血症的出现；病人输液时一般要控制滴速，防止因心功能不全引发急性肺水肿等并发症。3结果通过以上系统、科学的护理措施，本组126例病人显效89例，好转35例，无效2例，总有效率98.4%。4讨论风湿性心脏病是我国一种发病率较高的心脏瓣膜性疾病，多源于风湿热反复发作导致心脏瓣膜变化而致。主要病理特点为心脏瓣膜的狭窄或（和

8、）关闭不全，可同时累及一个多个瓣膜，女性患病率高于男性，我国的风湿性心脏病的发病数占所有心脏病人的40%左右，以中青年发病为主。瓣膜受累及最常见的为二尖瓣，然后是主动脉瓣，多个瓣膜同时受累时为联合瓣膜病。由于风湿热的反复发作和缓解，导致相应瓣膜反复发生炎症反应，长期发作即可使瓣膜发生变厚、缩短、粘连或机化等系列病理改变从而表现为相应瓣膜狭窄或关闭不全等。病变初期可无明显临床症状，随着病