心搏骤停后脑损伤的机制

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1、心搏骤停后脑损伤的机制叶静(南京市大厂医院江苏南京210044)【摘要】心搏骤停是全脑缺血缺氧性损害的主要原因。心搏骤停及心肺复苏后的一系列病理生理变化可触发易损区域祌经细胞的缺血缺氧性损害，可致患者昏迷，严重者可导致患者死亡。如果能够及时给予恰当的干预治疗，可能会使受损的脑组织功能恢复。因而，掌握心搏骤停及心肺复苏后脑损伤的病理生理机制，并根据病理生理机制找出保护病变周围的脑组织有效方法，是提高心搏骤停及心肺复苏患者牛.活质量的主要手段。木研宄现对心搏骤停及心肺复苏后发生脑损伤的机制做一综述，

2、为临床治疗心搏骤停提供理论参考。【关键词】心搏骤停心肺复苏脑缺氧缺血脑损伤发病机制【中图分类号】R541.7+8【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)24-0345-02心搏骤停是目前临床研宄中的热点课题。心肺复苏(CPR)作为最基木的抢救技术和方法，对呼吸心跳骤停的患者采取及时、有效的措施可以显著降低死亡率［1］。但复苏后的综合征易损伤器官功能，部分患者由于大脑缺血缺氧严重，治疗后均存在不同程度的认知障碍，造成严重的社会经济问题。因而，探讨心跳骤停及心肺脑复苏后脑损伤的发病

3、机制，对患者的早期诊断和预后非常重要。1心搏骤停引起脑缺血缺氧的损伤机制1.1脑循环血量的改变心搏骤停后，患者经心肺复苏后通常处于无反应状态，脑干反射消失，呼吸停止，致使氧分压降低、二氧化碳分压的升高，从而导致脑血管床的开放扩张引起脑血流的高度灌注［2］。若缺氧持续存在，无氧代谢的能量贮存被耗竭，使心输出量和平均动脉压下降，当平均动脉压下降明显时，脑血管的自动调节功能逐步丧失结果导致脑血流量的急剧下降，从而导致大脑半球的矢状窦旁和脑白质损伤。1.2钙离子平衡失调脑缺血和再灌注强烈干扰神经元的Ca

4、2+平衡，细胞内Ca2+超载在缺血后神经元损伤中具冇重要的作用［3］。脑缺血缺氧后，致使Ca2+内流，细胞内Ca2+含量增加，从而加速脂类和蛋白质水解、核酸内切酶介导的DNA降解、以及激酶/磷酸酶活化；同时，线粒体Ca2+超载还引起自由基生成增多，线粒体膜通透性改变，神经微管降解。从而阻断轴突传导系统的传导作用，神经元细胞骨架被破坏，以及激发程序性细胞死亡，从而导致脑损伤。2心肺复苏引起脑继发性损伤机制2.1自由基损伤2.1.1氧自由基损伤谷氨酸是兴奋性神经递质，在整个脑组织中均奋分布，但苏异常

5、积聚可严重损伤神经细胞。正常情况下，谷氨酸转运体可以快速将突触释放的谷氨酸清除。而脑缺血-再灌注后，谷氨酸的再摄取功能受到抑制，导致神经元及神经胶质细胞膜上的谷氨酸不能及吋将突触释放的谷氨酸清除，引起谷氨酸在神经元突触间隙中人量积聚。从而诱发脑神经细胞各种损伤性变化。研究发现［4】，脑缺血-再灌注后皮质、海马、纹状体谷氨酸转运体的功能均显著抑制，同时，伴脑组织MDA含量的升高和SOD活性下降。实验证实［5］，在缺血及苏再灌注的组织中含有大量的氧自由基，不仅导致了非特异性的损伤，而且可使谷氨酸转运

6、体的功能降低，兴奋性氨基酸释放增加，从而引起兴奋性氨基酸神经毒性作用的发生。2.2继发NO损伤神经型NO是继发于内皮、神经细胞内钙离子增高，通过氧化氮合成酶(NOS)而产生。诱导型NO是在中性粒细胞或小突胶质细胞内产生，再灌注期间NO和超氧自由基反应产生过氧化亚硝基阴离子(0N00),后者可自动降解形成羟自由基、二氧化氮。因而，NO可以把超氧自由基转换成毒性更强的自由基，从而加强自由基毒副作用，造成神经细胞的更大的损害。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，缺氧缺血吋，突触间隙谷氨酸大量释放，Ca

7、2+内流，当细胞内Ca2+积聚达到一定水平时，便可激活氧化氮合成酶，生成大量的NO,并向邻近的细胞扩散，从而引起细胞死亡。2.3继发炎症反应2.3.1肿瘤坏死因子-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与机体的免疫位答和炎症反应。局部脑缺血可上调TNF及其受体的表达，而TNF受体与一系列装配分子组成的复杂信号系统结合后表达相反的细胞活性，可诱导细胞死亡，也可增加核转因子(NF-JB)的活性，从而引发炎症反应，导致脑继发性损害。研究表明［6］，脑缺血-再灌注后，脑内

8、TNF-α的表达迅速增加。而TNF-α的细胞通过非神经元细胞调节作用，如致炎作用、对血管屏障的损伤、促凝作用等，引起脑损伤加重。2.3.2IL-1BIL-1B(Interleukin-1B)是多功能的细胞因子，在正常中枢神经系统发育和脑对各种损伤的反应中有重要的作用。在单纯缺血的情况下不传给引起IL-1B的变化，而再灌注早期传给相发IL-1B的大量合成。雷万龙［7］等在研究人鼠脑缺血-再灌注后期损伤机制时发现，在再灌注后期，脑组织中IL-1B的表达增加，且其表达早于中性粒