2013张博士四天串讲循环笔记

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1、...1、胸膜性胸痛的特点是胸痛和呼吸有关，呈锐痛，深吸气时加重，呼气或屏气时变为钝痛或消失。2、颈静脉怒张：取30°~45°的半卧位时，如在肝区加压30~60秒，可见颈外静脉充盈高度超过锁骨上缘至下颌角距离的2/3以上。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。3、心界变化：①左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形；常见于主动脉瓣关闭不全或高心病。②右心室增大：显著增大时心界向左增大，但却不向下增大；常见于肺心病或二狭。4、心音：S1出现在心室收缩早期——心室收缩的开始，房室瓣（二、三尖瓣）突然关闭、振动

2、产生。S2出现在心室舒张早期——心室舒张的开始，半月瓣（主、肺动脉瓣）突然关闭、振动产生。S3出现在心室舒张早期，血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。S4出现在舒张晚期，产生与心房收缩有关，但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可能听到S3，一般听不到S4。5、心音听诊特点：第一心音：音调低、强度响、性质钝、历时长；心尖部听诊最为强。第二心音：与第一心音相反；心底部听诊最清晰。第三心音：音调低、强度弱、性质重浊而低钝、历时短；心尖部及其内上方听诊最清晰。第四心音：音调低、强度很

3、弱、性质沉浊；心尖部及其内侧。6、心音固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，见于房缺。7、反常分裂（逆分裂）：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽；见于完左、主狭或重度高血压。8、舒张早期奔马律（室性奔马律）：——最常见；又称为第三心音奔马律。听诊特点：左室奔马律（左心衰、二尖瓣）在心尖部；右室奔马律（右心衰、三尖瓣）在胸骨下端左缘。重叠奔马律（火车头奔马律）——常见于左或右心衰竭伴心动过速时。9、心前区震颤的临床意义：时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主狭胸骨左缘第2肋间肺狭胸骨左

4、缘第3~4肋间室缺舒张期心尖部二狭连续性胸骨左缘第2肋间动脉导管未闭10、张氏心脏杂音表：瓣膜听诊区收缩期杂音舒张期杂音心尖部（二尖瓣区）二闭：吹风样、高调，二狭：隆隆样，向左腋下传导局限不传导胸骨右缘第二肋间主狭：喷射性、性质粗糙，主闭：叹气样，（主动脉瓣区A1）常伴有震颤，向颈部传导向下传导，可达心尖区11、周围血管征：周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管博动增强一组体征，如水冲脉、明显颈动脉博动、点头运动、毛细血管博动、枪击音和双重杂音等，常见于主闭、动脉导管未闭、主动脉瘤破裂、A-V瘘、甲亢。心衰12、心衰病因：后负

5、荷增加：高血压（体循环高压）主动脉狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）。心衰诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心衰是最主要诱因。13、Killip分级（急性心梗）：一无二啰半；三肿四休克NYHA分级（非急性性心梗）：一无二轻，三明显，四级不动也困难。四个阶段：阶段A：高危人群；阶段B：无症状性心衰（相当于N1）；......阶段C：有症状性心衰；阶段D：难治性终心衰。14、慢性心衰：左心功能不全：症状：早期——劳力性呼吸困难；最典型——夜间阵发性呼吸困难；体症：最典型体征——两肺底常可闻及湿啰音。右心功能不全：

6、体症：颈静脉充盈或怒张；肝颈静脉回流征阳性；下垂性对称性水肿。15、慢性心衰检查：金标准——心导管测心功能。银标准（最常用）——超声心动图常规治疗：联合使用三大类药物：利尿剂、ACEI或（ARB）和β受体阻滞剂；重度心衰——螺内酯+ACEI+β受体阻滞剂；洋地黄制剂不能改善预后。16、洋地黄类药物：适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的房颤患者特别有效。不宜应用的情况：①预激综合征②病窦③肥厚型心肌病④急性心肌梗死⑤血钾低于3.5mmol/L。洋地黄毒性反应：黄视或绿视，室早二律（最常见），快速性心率失常伴有房室传导阻滞是特征

7、性表现。心电图出现鱼钩样改变只说明患者使用过此药。洋地黄中毒的治疗措施：停药、补钾、苯妥英钠（阵发性室速）或利多卡因（室速）。17、急性心衰：临床表现：咯粉红色泡沫痰；双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。抢救措施：首选呋塞米；有高血压时用硝普钠；血压低时用毛花苷丙；血压不高也不低时用速尿。18、房颤：350~600次/分的小f波。①转复窦律：房颤超过48小时，前3后4要抗凝，抗凝就用华法林，华法林指标2~3。药物转复普罗帕酮、胺碘酮；有陈旧性心梗都慎用普罗帕酮。②减慢心室率：（地）洋地黄类、（趴）维拉帕米、（着）地尔硫卓、（落尔）β受体阻

8、滞剂。③心室率控制目标：静止时心率≤80次/分；动态心电图上平均心室率≤90次/分；轻微活动时心率＜100次/分；中度活动＜110次/分。④阵发性房颤：发作持续时间小于24小时；持续性房颤：发