基础病理与病理生理学大纲

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《基础病理与病理生理学》课程教学大纲课程编号：140660学分：5.0总学吋：102理论学吋：58实验学时：44人纲执笔人：李永渝、姜文霞人纲审核人：李永渝、宋扪根一、课程性质与目的课程性质:专业基础课病理学和病理生理学都是®础医学的主十学科，它们以患病机体为研究对象，前者主要研究机体形态结构的变化、P者主要研究机体机能和代谢的变化，研究疾病发生、发展的原因、机制及其规律，从而为临床疚病的防治提供理论基础和实验依据。在医学教竹中，它们属于医学基础理论课程，由于与解剖、生理、生化、免疫学等基础学科以及内科、外科、妇产科、小儿科等临床学科紧密联系，因此成为连接基础与临床的重要桥梁学科。本课程整合病理学和病理尔理学的教学内界，将原米W个学科教学内界屮的儿人系统如心血管系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统的病理及痫理生理教宁稗与临床相失系统的教学内容整合，IW将总论及基本病理过程的有欠章节内容整合为基础病理与病理生理学。总的n的是：通过对®木病理过程的学习，学生町获得对其机能、代谢、形态结构变化的一个比较全血的认识，以掌握疾病发生发展和转归的规律，加深对患病机体的认知；掌握常见基本病理过程的概念，发牛的机制以及机体的机能、代谢和形态结构的变化，为临床诊断和防治提供理论基础；了解病理生理孕相关领域的新进展、新成果和新理论，以及奋待解决的临床问题。同吋开没PBL教学，注重对学生观察问题、解决问题的能力和创新意识的培养，提高学生理论与临床实际相结合的能力。二、课程面向专业临床医孕五年制和贯通班三、课程基本要求第一章绪论1、了解病理和病理生理学的任务、性质以及迕医学教育中的地位和作川。2、了解病理和病理生理学的发展简史和主要的研究方法。第二章疾病概论 1、掌握：疾病及疾病的病因、条件的概念，脑死亡的概念和判断标准,2、熟悉：疾病发生发展的病因学和发病学，疾病的经过和转归。3、了解：健级的含义，脑死亡的意义。笫三章1、掌握2、熟悉3、了解水、电解质代谢障碍水、电解质代谢障碍发生的原因、机制和对机体的影响。水、电解质（钠、钾、镁、钙、磷）的jl｛常代谢。水、电解质代谢障碍的防治原则。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、m：酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用桁标及其意义；各型酸碱失衡的概念、原因和发病机制，机体的代偿及对机体的影响。2、熟悉：混合型酸碱失衡的类型及芄原因和特点。3、了解：体液酸碱物质的來源，酸碱图，各型酸碱失衡的防治原则。第五章缺鉍1、掌握：缺氧的概念和常用的血氣指标，各型缺氧发生的原因、机制和血氧变化特点。2、熟悉：缺氣时机体的机能代谢变化。3、了解：影响机体对缺氧耐受性的因素，氧疗和氧屮毒第六章应激1、掌握：应激的概念、应激的神经内分泌反应。2、熟悉：应激的细胞、体液反应，应激与疚病。3、了解：应激吋机体的功能代谢变化。第七章发热1、掌握：发热的概念、病因和发病机制。2、熟悉：发热的时相，发热机体的主要功能和代谢变化。3、了解：发热防治的病理生理基础。 笫八章细胞凋亡异常与疾病1、掌握：细胞增殖异常和细胞凋亡的概念。2、熟悉：细胞增殖与细胞分化异常与疚病的关系，肿瘤细胞周期调控异常，细胞凋亡的过程，发生机制及主要变化，3、了解:与细胞增殖调控异常相关疾病的防治原理，细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系，细胞凋亡在疾病防治中的意义。第九章细胞信号转异异常与疚病1、W：细胞信号转导系统的组成和生理作用，信号转导蛋白昇常的主要原因和机制,信号转导异常在疾病发生发展中的作用。2、熟悉：受体调节的类型和理意义，信号转导异常在肿瘤发生发展中的作用，高血压时与心肌肥厚发生冇关的主耍的信兮转导通路。3、了解：内毒素（LPS）诱发的炎细胞的信号转异与炎症启动和放人的关系。第十章缺血与再灌注损伤1、缺血一再灌注损伤的概念和发生机制。2、熟悉：缺血一冉灌注损伤的原因、影响因素和机体功能、代谢的变化。3、了解：缺血一再灌注损伤的防治原则。第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱1、凝血与抗凝血功能紊乱的原因，血栓形成、出血倾M发生的关系，掌握DIC的概念、原因和发病机制，影响DTC发生发展的因素，DTC时机体功能代谢的变化（临床主要表现）2、熟悉：凝血、抗凝、纤溶系统的组成及其功能，D1C的分期和分型。3、了解：DIC防治的病理生理基础。第十二章休兑（PBL教学）通过选择一挤压综合征合并休克病例，同学们结合相关知识进行&学和讨论，以求达到以卜‘学习B标：1、学握：休克的概念、原因、分类和发病机制，休克吋细胞代谢改变及熏要器宫功能 障碍及其机制。2、熟悉：多器官功能障碍综合症(MODS)的概念，MODS的病因、发病经过和发病机制。3、了解：休克的防治原则。笫十三章细胞、组织的适应、损伤及其修复1、掌握细胞勾组织适应性改变、组织变性、坏死的概念和类型及病理变化；再生与修复的概念和类型、病理变化特征以及结局。2、熟悉细胞、组织损伤的原因；各种组织的再生过程。3、了解细胞、组织损伤的发病机制以及细胞再生与分化的分子机制。第十四章局部血液循环障碍1、掌握充血和淤血的原因、类型、病理变化和对机体的影响；以及血栓、栓塞和梗死的概念、形成、类型、结局和对机体的影响。2、熟悉血栓形成的机制。3、了解出血的概念和类型、病变和后果。第十五章炎症1、掌握炎症的概念、基木病理变化及其类型和结局。2、熟悉炎症的局部和全讶表现；炎疤介质的种类和作川。3、了解炎症的原因和发生机制。第十六章肿瘤1、掌握肿瘤与非肿瘤(包括癌前病变等)的概念、形态与结构、生长和扩散、命名原则、分类和鉴别要点。2、熟悉肿瘤的分级和分期常用标准和对机体的影响。3、了解肿瘤的病W及发病机制。四、课程基本内容第一•章绪论病理与病理生理学的研究对象和内容：以患病机体为研究对象，病理学侧熏研究其形 态结构的变化，病理生理学研究疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病过程中机体机能代谢变化及其机制,从而为临床医学提供理论裉础和实验依裾。木教学大纲A容包括疾病概论、基木病理过程两部分。病理与病理牛.理乎与其他$科的关系：病理与病理牛.理孕足沟通基础医学和临床医学的桥梁，起到承前启后的作用，并与其他学科瓦相穿插、渗透，成为一门综合性的边缘学科。病理与病理生理学的常川研究方法：群体水平研究（主要是流行病学调查），整体水平的研究（包括临床研究和动物实验），离体器官实验及细胞、分子水平的研究等。W内外病理与病理生理学发展史概况及所収得的成就。第二章疾病概论1、健康和疾病的概念。（1）健康的概念。（2）疾病的概念。2、病因学（1）疾病发生的原因：概念及其种类：生物性因素，理化性因素，机体必需物质缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会性因素。（2）疚病发生的条件：概念，原因与条件的关系。3、发病学（1）疾病发生的一•般规律：损伤与抗损伤，因果交符或转化，局部与整体。（2）疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。4、疾病的经过和转归（1）潜伏期。（2）驱期。（3）症状明显期。（4）转归期：完企恢S健康，不完伞恢S健康和死亡。死亡的原因，死亡的传统概念和标志（濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三期划分，传统概念的缺陷），死亡的现代概念和标志（脑死亡的概念和判断指标及在现代医学屮的意义）。笫三章水、电解质代谢障碍1、水、钠代谢障碍 （1）正常水、钠代谢：体液的容虽和分布，体液的电解质成分，体液的漆透压，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和钠平衡，体液界景及渗透压的调节。（2）水、钠代谢障碍的分类。（3）低钠血症:1）低容量性低钠血症，即低渗性脱水：概念和常见原因（常因丢失大量体液如经胃肠道、皮肤、肾等丢失而只补水），机能代谢变化［由于细胞外液渗透压和血钠浓度降低，渴感屮枢抑制，ADH分泌减少，而尿景一般不减少，醛岡酮分泌增多，尿钠低；若血浆界景明显减少则ADH可增多，引起少尿。由于细胞外液既向体外丢失，又向细胞内转移，故脱水很明品，患者静脉塌陷、血压降低，易发生循环袞竭，组织脱水征（+）］,防治原则（防治原发病，输入等渗或偏高渗盐水）。2）高容虽性低钠血症，即水中毒：概念，病因（在ADH分泌过多、肾功能障碍以及低渗性脱水基础上，误输过多水），机能代谢变化（稀释性低钠血症，细胞内外液界景增多而渗透压降低，可致细胞水肿，特别足脑水肿和颅内压升高，后果严重），防治原则。3）等容M性低钠血症。（4）高钠血症：1）低容虽性高钠血症，即高渗性脱水：概念和常见原因（饮水不足，失水过多等），机能代谢变化（由于细胞外液渗透压增高和界量减少，涡感屮枢兴奋，渴感明显，ADH分泌增多，引起少以，醛固酮分泌宥变化，由于细胞内水向细胞外转移，引起细胞脱水，功能障碍，表现为脱水热和中枢祌经功能障碍等），防治原则（防治原发病，以补水为主）。2）高容量性高钠血症。3）等容fi性高钠血症。（5）水肿（£|学）1）水肿的概念及分类。2）水肿的发病机制：组织间液生成过多或回流减少（毛细血管压增高，微血管通透性增高，血液胶体渗透压降低，淋巴回流受阻），钠水潴贸（肾小球滤过率降低，肾小管重吸收钠、水增加）。3）水肿的特点及对机体的影响。2、正常钾代谢及钾代谢障碍（1）正常钾代谢：钾的体内分布，钾平衡的凋节，钾的生理功能。（2）钾代谢障碍 1）低钾血症：概念，原因（摄入不足、丢失过多、分布异常），对机体的影响（以神经肌肉兴奋性降低、胃肠平滑肌兴奋性降低的表现突出，心肌兴奋性增高、传导性降低、白律性增加、收缩性增强，但严重者可以减弱；其他），防治原则（治疗原发病，补钾须注意给药途径、剂量、速度和肾功能状态）。2）高钾血症：概念，原因（肾排钾减少、钾摄入过多、细胞内钾大量释放），对机体的影响（以心肌电生理的变化表现突出：心肌兴奋性随血钾增高而变化，往往是先增高后•降低，而传异性降低、£1律性降低、收缩性降低；神经肌肉兴奋性增高，但严重者可以减弱；其他影响），防治原则（治疗原发病，排钾处理）。3、镁代谢及镁代谢障碍（自学）（1）镁的jl•:常代谢和生理功能：镁的代谢，镁在体内的分布及生理功能。（2）镁代谢障碍1）低镁血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。2）高镁血疝：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。4、钙磷代谢与钙磷代谢障碍（自学）（1）钙和磷的正常代谢：钙、磷的含量和分布，钙、磷的生理功能，钙、磷代谢的调节。（2）钙磷代谢异常：1）低钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。2）髙钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。3）低磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。4）高磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。第叫章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、体液酸碱物质的來源及稳态（1）酸碱物质的來源（2）酸碱平衡的调节：血液的缓冲作用，肺在酸碱平衡调节中的作用，肾在酸碱平衡调节中的作川，组织细胞对酸碱平衡的调节作川。2、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义H+浓度和pH,动脉血C02分压，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，缓冲碱，碱剩余，阴离子间隙3、单纯型酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：概念，原因和机制（固定酸如乳酸、酮体等生成过多， 肾脏排酸功能障碍如肾功能不、肾小管性酸屮、人景灰用碳酸酐酶抑制剂，体内碱丢失过多，血钾增岛，含氯制剂的过景应川），机能代谢变化（血液缓冲体系和细胞的缓冲作川，肿的代傍，肾的代傍，失代偿吋的变化，对心血管系统的影响，对中枢祌经系统的影响，对骨骼系统的影响，等等），防治原则（治疗原发病，碱性药物如NaHC03、乳酸钠、THAM的应用）。（2）呼吸性酸中毒:概念、原因和机制（肺通气不足），机能代谢变化（细胞的缓冲作用，肺的代偿，肾的代偿，失代偿吋的变化，对心血管系统的影响，对中枢神经系统的影响），防治原则（改善通气，碱性药物的应用如慎用NaHC03、THMA等）。（3）代谢性碱中毐：概念、原W和机制（酸丢失过多如胃酸丢失过多，经肾脏丢失H+,碱性药物输入过多，血钾降低，血氯降低），机能代谢的变化（细胞及血液缓冲系统的调节,肺的代偿，肾的代偿，失代偿吋的变化，组织缺氧，对神经肌肉的影响），防治原则（治疗原发病，座川酸性药物如NaCL、CaCL2、NH4CL、KCL,碳酸酐酶抑制剂的应川，醛固酮拮抗剂的应用）。（4）呼吸性碱中毐：概念、原因和机制（低张性缺氣、精神性W素、代谢过盛、呼吸机使用不当等引起的通气过度），机能代谢变化（细胞及血液缓冲系统的作用，肺的代偿，肾的代偿，失代偿时的变化，组织缺氣，对神经肌肉的影响），防治原则（治疗原发病，排除引起通气过度的原因，吸入5%C02等）。4、浞合型酸碱平衡紊乱（1）双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毐合并代谢性酸中毐，呼吸性碱中莓合并代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合井代谢性碱屮毒。笫五章缺氧1、缺鉍的概念及常用的血鉍指标（血鉍分压，血氧容量，血鉍含量，血红蛋白鉍饱和度）2、缺氣的类型、原W及发病机制（低张性缺氣，血液性缺氣，循环性缺氣，组织性缺氧）3、缺氧对机体的影响：呼吸系统的变化（代偿性呼吸加强，呼吸功能障碍），循环系统的变化（心脏代偿反应，器官血流S:的变化，肺动脉压升高），血液系统的变化（红细胞增多，氣合血红蛋內解离曲线右移），中椒神经系统的变化（脑水肿），组织细胞的变化（代偿性的利用氣能力增强，酵解增强，肌红蛋白增加；失代偿性细胞损伤）4、影响机体对缺氧耐受性的因素：代谢耗氧率，机体的代偿能力 5、缺氧治疗的病理生理基础第六章应激1、概述：I、V?激的概念，极激原的概念及种类2、应激反应的基本表现（1）应激的祌经P、j分泌反应1）蓝斑一交感一肾上腺髓质系统：基本组成及效应。2）下丘脑一垂体一肾上腺皮质激素系统：基木组成及效应。3）其他。（2）应激的细胞体液反应1）热休克蛋0:概念，HSP的基本组成与功能。2）急性期反应蛋白：AP的主耍构成及来源，生物学功能。3）应激时机体的功能代谢变化：心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。3、应激损伤与应激相关疾病（1）全身适应综合征（2）应激性溃疡：概念，发生机制（胃粘膜缺血，胃腔H+内句粘膜内的反句弥散，其他）。（3）应激与心血管疾病（4）应激与免疫功能障碍（白夂免疫病，免疫抑制）。（5）应激与内分泌功能障碍4、防治应激相欠疾病的病理生理基础第七章发热1、概述发热的概念，过热的概念，生理性体温升髙2、病因和发病机制（1）发热激活物：外源性致热原的概念与种类，体内产物。（2）内生致热原：内生致热原种类，内生致热原的产生和释放。（3）发热时的体温调节机制：体温调节中枢，致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、终板血管器、迷走神经，屮枢调节介质，体温调节的方式及发热的吋相及其特点。 3、机体的主要功能和代谢变化（1）物质代谢变化：糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。（2）生理功能的变化：心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。（3）防御功能改变：抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。4、防治的病理生理基础：治疗原发病，发热的一般处理。第八章细胞凋亡异常与疾病1、细胞凋亡的概述1）细胞凋亡的形态学改变2）细胞凋亡的牛化改变2、细胞凋亡的凋控1）凋亡信号：生理性凋亡信号，病理性凋亡信号2）细胞凋亡信兮的转导：死亡受体介导的凋亡通路，线粒体介导的凋亡通路3）细胞凋亡的执行：Caspases,内源性核酸内切酶及M:它4）细胞凋亡的基因调控：Bcl-2家族，P53及其它5）吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬：吞噬细胞凝集素（Lectin）的作用，血小板反应蛋白（TSP）介导吞噬，磷脂酰丝氨酸受体的作用3、细胞凋亡调控异常与疾病1）细胞凋亡不足这类疾病包拈肿瘤、病毒感染性疾病、B身免疫病等。其共同特点足细胞凋亡相对不足，细胞群体稳态被破坏，导致病变细胞异常增多，病变组织器官体积增人，功能异常。2）细胞凋亡过度这类疾病包括免疫缺陷疾病、心血管疾病和神经元退行性疾病等。其丼同特点是细胞凋亡过度，细胞死人于生，细胞群体的稳态被破坏，异致细胞异常减少或组织器官体积变小,功能异常。4、凋控细胞凋亡与疾病的防治调控细胞凋亡的速率町防治各种疾病，n前人们:山:针对凋亡发生的各个环节探索各种防治方法包括：合理利用凋亡相关因素，干预凋亡信兮转导，调节凋亡相关菽因，控制凋亡相关的酶 第九章细胞倌号转导异常与疾病1、细胞信号转导系统概述(1)信兮转导系统的®木过程和机制(2)信号转异系统的调节2、细胞信号转导界常的原因和机制(1)信号转导昇常的原因(2)信号转导异常的发生环节3、细胞信兮转导障碍与疾病(1)受体、信号转异障碍与疾病1)雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征。2)胰岛素受体勹胰岛素抵抗性糖鉍病。受体、信号转导过渡激活与疾病(3)多个环节细胞信兮转导障碍与疾病：肿瘤、高血压心肌肥厚、炎症及其他疾病。第十章缺血-再灌注损伤1、概念与概述2、缺血一再灌注损伤的原因及条件。(1)原因(2)条件：缺血时闹，侧枝循环，对氣的需求程度，再灌注条件。3、缺血一再灌注损伤的发生机制(1)自由基的作用1)fi由基的概念与类型。2)自由基的代谢。3)缺血一再灌注时氣由基生成增多的机制。4)白由基的损伤作川。(2)钙超载1)细胞内钙超载的机制。2)钙超载；!I起冉灌注损伤的机制。(3)白细胞的作用 1)再灌注吋白细胞激活。2)中性粒细胞介导的再灌注损伤。4、缺血一再灌注损伤时机体的功能及代谢变化(1)心脏缺血一冉灌注损伤的变化：心功能变化，心肌代谢变化，心肌超微结构变化。(2)脑缺血一再灌注损伤的变化：脑再灌注损伤时细胞代谢变化、组织学变化(3)其他器官缺血一再灌注损伤的变化5、防治缺血一再灌注损伤的病理生理基础(1)减轻缺血性损伤，控制再灌注条件(2)改善缺血组织的代谢(3)消除自由基(4)减轻钙超载(5)其他第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱1、正常机体凝血与抗凝血的平衡2、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型：血栓形成，II:/凝血功能障碍，弥散性血管内凝血。3、弥散性血管内凝血(DIC)：(1)DTC的概念、病因和诱因。(2)DTC的分型：按DTC发生快慢分为急性型、业急性型与慢性型。按DTC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。(3)D1C的发病机制：启始环节：组织损伤，启动外源性凝血途径；血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调;血细胞的大fi破坏，血小板被激活；促凝物质入血。DTC的发展：高凝期(血小板激活，微血栓形成)、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。(4)D1C时功能代谢变化：微血管病性溶血性贫血(MAHA)及裂体细胞的概念。D1C引起出血、微血栓引起器宫功能障碍，微循环功能障碍导致低血压或休克，红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。(5)DTC的诊断与防治原则：“3P”试验、凝血酶时间和D•二聚体测定的原理及意义；防治原发疚病，改善微循环，重建凝血与纤溶问动态平衡，维持和保•护重要器官功能。 第十二章休克((PBL教学)通过选择一挤压综合征合并休克病例，M学们结合相失知识进行Pl学和讨论，对以下内容进行学习：1、休克的概念2、休*的病因与分类(1)休克的病因：失血与失液，烧伤，创伤，感染，过敏，心脏和大血管病变，强烈的神经刺激。(2)休克的分类：按病因分类，按发生休兑的起始环节分类，按血流动力学特点分类。3、休克的发展过程不同类型休克的发展过程有所差异，似总的说來有-•定的阶段性，各阶段的临床表现也有一些共同的特点。以临床经过相对较为简单的失血性休克为例，休克的发展过程大致可分为以下三期：(1)休兑的代偿期：血液重新分布，“自身输血”，“自身输液”(2)休克的进展期：休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸屮毒及多种体液因子的作川宥关(3)休克的难治期4、休兑的发病机制(1)微循环机制：休兑代偿期的微循环变化特点、代偿机制和意义、临床表现，休克失代偿期的微循环变化特点、失代偿机制和f果、临床表现；休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制。(2)祌经-体液机制：血管活性胺：儿茶酚胺，组胺，5-羟色胺。凋节肽：A皮素，血管紧张素，血管加压素，心房肽，血管活性肠肽，激肽，降钙素，某W相关肽，内源性阿八肽。炎症介质与全身性炎症反应综合征(SIRS):STRS的原因，STRS的发病机制与病理生理学变化。(3)组织-细胞机制:细胞损伤:细胞膜、线粒体、溶酶体的变化，细胞调亡。细胞代谢障碍：物质代谢障碍，水、电解质、酸碱平衡紊乱5、休克时器官功能变化：休克时各系统器官的功能代谢变化：肾、肺、心、脑、胃肠道、肝的功能代谢变化，凝血-纤溶系统、免疫系统功能的变化。6、多器它功能障碍综合征（MODS） 概述：MODS的概念（1）MODS的病因与发病经过（2）MODS的发病机制：全身炎症反应失控，促炎抗炎介质平衡紊乱，其他导致器官功能障碍的W素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态，缺血-再灌注损伤7、休克防治的病现生理基础：病因学防治，发病学治疗（纠正酸巾毒，扩充血容合理使用血管活性药物，防治细胞损伤，拮抗体液因子，防止器官功能障碍与衰竭），支持疗法与保护疗法（营养与代谢支持，连续性血液净化）。第十三章组织细胞的适应、损伤与修复1、适应（1）萎缩的概念；类型：生理性和病理性（营养不&性萎缩、压迫性萎缩失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩）。（2）肥人的概念；类型：性质上（生理性和病理性）和原因上（代偿性和内分泌性）。（3）增生的概念；类型：生理性（代偿性、激素性）和病理性。（4）化生的概念及三个注意点、类型（上皮组织和间叶组织）和意义。2、变性（1）细胞水肿的概念、病理变化和原因。（2）脂肪变性的概念和病理变化，举例：虎斑心（心肌脂肪变性）和脂肪心（心肌脂肪没润）的定义。（3）玻璃样变性的概念和病理变化、类型（细胞lAl玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变）。（4）粘液样变性、淀粉样变性的概念。（5）病理性色素沉着（含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素）的概念和病理变化。（6）病理性钙化的概念、类型（营养不6性钙化和转移性钙化）的病理变化。3、坏死(1)概念和菽木病变(核固缩、核碎裂、核溶解)。(2)类型及其病理变化：凝同性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。(3)坏疽：干性、湿性和气性的病理改变。(4)凋亡的概念；坏死与凋亡的区别。 (1)坏死的结局和后果：溶剂吸收、分离排除(糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞的概念)、机化与包裹、钙化。4、再生与修复(1)细胞周期和不M类型细胞的再生能力：不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。(2)纤维性修复和瘢痕组织：内芽组织的概念、形态特征、作用及结局；瘢痕组织的形态和作用。(3)皮肤创伤愈合的类型：一期愈合和二期愈合；骨折愈合的菽木过程及影响因素。第十四章局部血液循环障碍1、充血的概念和类型(生理性和病理性：举例说明)。2、淤血的概念、原W、类型、病理变化(分别举例肺淤血和肝瘀血的发生机理和它们早晚期病理变化特征)及其对机体的影响。3、出血：破裂性出血和漏出性出血的原因。4、血栓形成(1)血枪形成的条件和机制：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和iflL液凝阀性增加(2)类型：A色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓的定义。(3)血栓的结局：软化、溶解、吸收，机化、再通，钙化。(4)血栓对机体的影响：肌塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。5、栓塞(1)栓子的概念和运行的途径。(2)栓了•的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞和其他栓塞。6、梗死(1)梗死形成的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。(2)梗死形成的条件：供血血管的类型、局部组织对缺血的敏感程度。(3)梗死的形态特征：形状、质地、颜色。(4)梗死的类型：贫血性梗死(发生的条件、部位和结局)、出血性梗死(发生条件、部位和结局、丼以肺和肠举例说明)。(5)梗死对机体的彫响和结局。 第十五章炎症1、炎症的概念和病因。2、炎症的基木病理变化：变质、渗出和增生。3、炎症的局部表现和伞身反应。4、急性炎症的过程(1)血液动力学改变：细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度减慢。(2)血管通透性增加：A皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强、直接损伤内皮细胞、白细胞介异的内皮细胞损伤、新生毛细血管壁的高通透性。(3)白细胞渗出和吞噬作川：白细胞边集和滚动、0细胞粘附、白细胞游出和化学趋化作用、臼细胞在局部的作用、111细胞功能缺陷。5、炎症介质在炎症过程中的作用(1)炎症介质的共同特点。(2)细胞释放的炎症介质：血管活性胺、花生叫烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子、一氧化鉍、神经肽。(3)体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统。6、急性炎症的类型及其病理变化(1)浆液性炎：发生部位、病理表现、结局。(2)纤维素性炎：发生部位、病理表现、结局。(3)化脓性炎：发生部位、病理表现、结局。(4)出Ifll.性炎：概念。7、一般慢性炎症的病理变化特点。8、慢性肉芽肿性炎的概念、病因、常见类型和病理变化特点。第十六章肿瘤1、肿瘤的概念(1)肿瘤性增生(2)非肿瘤性培生2、肿瘤的人体形态(数H、人小、形状、颜色、质地)与组织形态(肿瘤实质和叫质)。3、肿瘤的分化与异型性 (1)分化的概念。(2)异型性的概念，异型性与分化的关系。(3)异型性包括两个方而：结构异型性和细胞异型性。4、肿瘤的命名原则与分类。5、肿瘤的生长方式和生长速度U)生长方式：膨胀性、外生性和浸润性。(1)生长特点：倍增时间、生长分数、肿瘤细胞的生成和死亡比。(2)肿瘤的血管生成。(3)肿瘤的演进和异质性。6、肿瘤的扩散(1)局部浸润和且接蔓延。(2)转移：淋巴道转移、血道转移、种梢性转移。7、肿瘤的分级和分期。8、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。9、常见肿瘤举例(1)上皮组织肿瘤：良性和恶性(2)间叶组织肿瘤：性和恶性(3)神经外胚叶肿瘤。10、癌前病变(1)人肠腺瘤(2)乳腺纤维囊腺病(3)慢性胃炎和肠上皮化生⑷慢性溃疡性结肠炎⑸皮肤慢性溃疡(6)粘膜白斑11、非典型性增生和原位癌、、上皮内瘤变的概念和分级12、肿瘤发生的分子基础和致瘤W素。五、实验基木内容实验基本内界有：1、缺氧；2、肝功能不全；3、主设计性实验（休克）；4、高钾血 症；5、病理解剖示教；6、组织细胞的适应、损伤与修复；7、局部血液循环障碍；8、炎症;9、肿瘤。根裾教学课时数的分配选用不M的实验内容。1、缺氣：Si制乏氣性、血液性缺氣等的动物模型；观察缺轼时动物的呼吸的改变，皮肤粘膜、血液的颜色和活动情况的改变；观察不同状况对缺氣耐受性的影响；了解各类缺氣的发病原因和机制。2、肝功能不全：采用肝大部分切除（结扎）水，复制急性肝功能不全的动物模型；并以十二指肠插管灌注氯化铵溶液，观察灌注前后肌张力、针刺反应、痉挛发作以及对药物反应的变化，了解氨中毒在肝性脑病发病机理中的作用;以假手术组为对照,了解肝脏的解毒作用。3、&主设计性实验（休克）：学生根据所学的病理生理学理论知识，参照实验设计的基木程序和要求设计实验（先足小组间充分酝酿讨论，之后由小组K:提交设计给带教老师，在老师的指导•下，确立一个既有科学性、乂具可操作性的题目和实验方案）。学生实施休克实验（包括休兑模型的建立;观察休兑时动物的表现及若十心血管主耍功能桁标和呼吸主耍功能指杯•的变化：观察治疗P各功能指标的变化；分析休克时的代偿机理和发病机制及动脉输血的治疗意义及其机理）。4、钾代谢障碍：S制萵钾血症的动物模型；观察岛血钾对心脏的毒性作川，对酸碱T:衡的影响；了解和学握高钾血症时心电阁改变的特征。5、病理解剖示教：观察尸体解剖录像，了解取材注意事项及其活组织固定的方法；了解组织切片的制备过程，掌握显微镜下观察病理切什的方法，并结合数码切门•比较学习。组织细胞的适应、损伤与修复（一）人体标木：心肌褐色蒌缩；、脑蒌缩；肾萎缩（肾盂积水）。病理切片：心肌褐色蒌缩；心肌肥人。6、组织细胞的适应、损伤与修复（二）：观察大体标本——脂肪肝、脾包膜玻璃样变、胸膜玻璃样变、脾梗死（脾凝阎性坏死）、脑液化性坏死、肺结核十酪样坏死、足十性坏拉。病理切片——肝细胞脂肪变性、肝细胞水肿（气球样变）、脾包膜玻璃样变、脑液化性坏死、肉芽组织（作业：M图）。7、局部血液循环障碍：观察人体标本——慢性肝淤血（槟榔肝）、慢性肺淤血（肺褐色硬化）、慢性脾淤血、脑出血、心内膜（或外膜）卜出血、浞合血枪、心瓣膜赘生物、脾贫血性梗死、肾贫血性梗死、肠岀血性梗死、肺岀血性梗死、肺动脉栓塞。病理切片——慢性肝淤血、慢性肺淤血、混合血栓、血栓机化、肾贫血性梗死、肺出血性梗死。8、炎症：观察人体标木——阿米巴肝“脓肿”、纤维素性肠炎（菌痢）、纤维素性炎（白喉）、急性蜂窝织性阑尾炎、脑脓肿、慢性扁桃体炎、鼻息肉、肠粘膜炎性息肉、胸膜炎机化、肠。 病理切片——急性秉型肝炎（示变质）、大叶性肺炎（示纤维素、嗜中性白细胞、单核细胞）、急性蜂窝织性闹尾炎（示充血、水肿、中性白细胞、噬酸性白细胞）、鼻息肉（示浆细胞、淋巴细胞）（作业：M各种炎症细胞）、纤维素性炎（內喉）、肺脓肿、结核肉芽肿（类上皮细胞、郎¥氏巨细胞）（作业：画结核结节）、异物肉芽肿。9、肿痛：观察大体标本——皮肤乳久•状瘤、食管癌、肠腺瘤、肠（或胃）腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺腺癌、纤维瘤、纤维肉瘤、乳腺癌腋窝淋巴结转移、肺转移性癌、肝转移性癌、横膈（或腹膜）转移性癌、卵巢黏液性囊腺痛、卵巣浆液性乳义•状囊腺瘤、子宫颈癌、膀胱乳失状移行细胞癌、乳腺癌、脂肪瘤、了宫平滑肌痛、骨肉瘤、卵粜畸胎瘤、水泡状胎块、子宫绒毛胶上皮癌、脑膜瘤、平滑肌瘤。病理切什——皮肤乳头状瘤、鱗状细胞癌、肠腺瘤、肠腺癌、淋巴结转移性鱗癌、平滑肌肉瘤、平滑肌痫、骨肉瘤。六、实验内容和主要仪器设备与器材配置（1）病理生理部分号序rrrrPI项验实耍捉容内别类验实;£实验学时材器与备设耍主警耗消枓要材主验证综合没计高bu症验鼬实钾实基见教A请验木75146理，析，动处机分机乳巣阁T心哺等采1|!岛热规i号心@动馆器信，05电H术物统19，W手生系DS仪PH物2滴伉，低n=试管易实、D能扣机验2缺性验实氣h/V5146缺术、手仪用定常测、gw.等/C装械Q2U器2HA1滴位布氐UJ、以UBIII规管j耗常试管易实、D能4机验3不能卿人土司75146处，粜仪等采散滅，术信统手物系川生理常2肾常试1易铵素剂滴Hr化腺试、低品51上规管及粍实、」能卟机验減75146处•，手银snl-•采概—常信统装械物系淮器生理输术21軋滴繡石试'zilunn体规管d耗液常试管易实、D能卟机验 （2）病理解剖部分序号闪容捉耍没N-验证符组人数上敗仪器没备设备城数刪料俩理解剖示教细胞、组织的适应、损伤和修U（-）观察尸体解剖录像，了解取材沌意唞项及M:活组织问定的方法;了解组织切片的制备过fib举握显.微镜下观桉病理切片的方法,并结合数码切片比较学习。大体标木：1、心肌褐色卷缩2、脑萎缩3、抒蒌缩（抒盂积水）柄理切片1、心肌褐色卷缩2、心肌肥大多媒体互动教室、DVD放映设备理剖实病解学细胞、组织的适应、损伤和修U（二）人体标本：1、脂肪肝2、脾乜膜玻璃祥变3、胸膜玻璃样变4、脾梗死（脾凝固性坏死）5、脑液化性坏死6、肺结核干酪样坏死7、足干性坏疱病理切片1、肝细胞脂肪变性2、肝细胞水肿（气球样变）3、脾包膜玻璃枰变4、脑液化性坏死5、肉芽组织（作业：阃图）多媒体互动教室、DVI）放映设备镜：木别微汕片蜡精甲试I业镜W石酒二等周部血液循环障砑大体标木1、慢性肝淤血（槟榔肝）2、慢性肺淤血（肿褐色硬化）3、慢性脾淤血4、脑出血5、心内膜（或外膜〉K出血6、混合血栓7、心瓣脱赘生物8、脾贫血性桢死9、肾贫血性桢死10、肠出血性梗死11、肺出血性梗死12、肺动脉栓寒侦理切片1、慢性肝淤血2、慢性肺淤血3、混合血栓4、血检机化5、抒贫血性梗死6、肺岀血性桢死多媒体互动教室、DVD放映设各镜：、:,*微汕片蜡精甲记镜切石酒二等堙剖实室痫解学t 实验类别序号实验项11内容提要实验学时超纽人数没计主耍仪器没备主要消所在劣純材料验室炎症大体标本1、阿米巴肝“脓肿”2、纤维索性肠炎（歯痢）3、纤维素性炎（G喉）4、蜂鉍织性闹尾炎5、脑脓肿6、慢性扁桃体炎7、彝息肉8、肠粘膜炎性息肉9、胸脱炎机化10、肠粘连祸理切片1、急性重型肝炎（示变质）2、大叶性肺炎（示纤维索、喀中性白细胞、单核细胞）3、急性蜂黹织性阑婼炎（示充血、水肿、中性白细胞、噬酸性白细胞）4、择息肉（示浆细胞、淋巴细胞）（作业：画各种炎症细胞）5、纤维素性炎（白喉）6、肺脓肿7、结核肉芽肿（类L皮细胞、郎罕氏巨细胞）（作、lh画结核结节）8、异物肉芽肿多媒体互动教室、DVD放映设各W微镜镜汕、切片、石蜡、泗粘、二甲苯等解实蜗剖验肿楠大体标本1、皮肤乳头状瘤2、食鶴3、肠腺瘤4、肠（成胃）腺癌5、甲状腺腺瘤6、甲状腺腺痛7、纤维瘤8、纤维肉瘤9、乳腺癌腋铽淋巴结转移10、肺转移性癌11、肝转移性癌12、横膈（或腹膜）转移性癌13、卵巢黏液性粜腺瘤14、卵粜浆液性乳头状诡腺瘤15、子宫颈椋16、朌胱乳头状移行细胞捥17、乳腺癌18、脂肪瘤19、子宫平滑肌痛20、骨肉瘤21、卵巢畸胎瘤22、水泡状胎块23、子宫绒毛膜上皮癌24、脑膜瘤25、平滑肌瘤祸理切片1、皮肤乳头状瘤2、鳞状细胞癌3、肠腺瘤4、肠腺癌5、淋巴结转移性鳞癌6、平滑肌肉瘤7、平滑肌痛8、骨肉瘤多媒体互动教室、DVI）放映设备镜''''T微油片蜡粘T=收镜切石泗二等解实理学安病剖验 七、能力培养与人格养成教育临床医学学科专业标准中要求学生“注重素质，强化技能，側向临床，多元发展”，不仅具有坚实的基础医学理论知识，还要具有科学的世界观和崇高的敬业精神，优&的职业素养和医孕道徳规范。病现与病理牛理学足研究疾病发生发展规律和机制的科以，足联系基础医学与临床医学的桥梁学科，在医学教育中发挥举足轻熏的作用。山于病理与病理牛:理学涉及的知识而广、机制S杂，学生在学习中存在较大的困难，因此，我们在教学中，一方而将理论知识点讲明白、讲透彻，通过实验带教，对学生的技能操作、科学态度进行培养，使学生能掌握病理与病理生理的基木理论、基木知识和技能；同时选用与木学科密切相关的临床病例，通过对典型病案和病例的分析讨论米激发以生*习兴趣，培养^生的临床思维能力和发现问题、分析问题、解决问题的能力。W外，在授课过程中注意专业英语词汇的应用讲解，并介绍一些反映本学科最新进展的内容，注重培养学生自我知识更新和A主学习的能力。八、前修课程要求人体解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、生物学、病原学、免疫学、机能实验学（生理部分），等等。九、实验预习和实验报告的要求、评价与课程考核实验部分指泞教师随堂检査实验预习情况。学生完成实验后，写出实验报告。实验报告內容要求包括实验目的原理、实验动物、实验器材和试剂、观察所见及相关数裾记录、讨论和结论等。实验考核以平时学生完成实验的情况和实验报告完成情况为主，占总成绩20-25%；理论教学考核采川PBL讨论和分析以及报冉（5%）和期末W卷笔试（70-75%）;总成绩为100分。十、学时分配号序容内uhr安吋学理论课时S扇脈s湖1i论绪112论概病疾33SL紊I+MJ诮解电、水464乱紊衡平膨酸4 5幌26 6发热27应激28细胞异常调亡与疾29细胞信号转导异常与疾病410缺血一再灌注损伤211凝血与抗凝血T•衡紊乱412休克(PBL)4613病理解剖示教纽织细胞的适应、损伤与修复（一）3414组织细胞的适应、损伤与修复（二）3415局部血液循环障碍5416炎症5417肿瘤8418总计5844十一、教材、实验指导书与主要参考书教材：1、王建枝、殷莲华主编：《病理生理学》（第8版），人民卫生出版社，2013年。2、李玉林主编：《病理学》（第8版），人民卫生岀版社，2013年。3、同济大学病理生理学教研室、病理教研室（自编）：病理生理学匈病理学实验指导；2011年。主要参考书：1、王建枝、陈国强主编英语教材《病理生理学》科学出版社；2010年。2、StephenJ.Mcphee,etal.《TextbookPathophysiology》.2004.3、ChrisE.Kaufman,etal.EssentialsofPathophysiology.LippincotWilliams&Wilkins.1stedition.2002. 4、陈杰、李LT地主编：《病理学》（第2版），人民卫生ili版社，2010年。5、黄玉芳主编：《病理学》（第9版），中国中阪药ili版社，2014年。“十二五”规划教紂。2014-11